《癌細胞》十周年出特刊施一公加入編委會

　　《癌細胞》十周年特刊封面設計賽的獲獎作品，由哈佛大學的Scott Armstrong和Eric D. Smith設計

　　《癌細胞》(Cancer Cell)是Cell出版社旗下的一份癌癥研究權威期刊，其2010年影響因子為26.925。《癌細胞》主要出版癌癥研究領域的新成果及發現，包含分子、細胞生物學以及臨床腫瘤研究等方面內容，除此之外這一雜志還提供癌癥研究前沿進展的專家解析和評論。

　　今年是《癌細胞》雜志創刊10周年，最新一期雜志(3月20日)為紀念這一重要時刻，特免費開放，封面文章“A Decade of Discovery”中提到，過去的十年見證了癌細胞、腫瘤異質性中遺傳學、表觀遺傳學和代謝變化的跨越性發展，還有腫瘤發展、治療應答中宿主細胞重要性的發現等，一些實驗方法，比如RNA干擾、動物模型、DNA測序、“omics”(生物組學)，以及合理藥物設計等都蓬勃發展，促進了這一領域的探索研究。除此之外，在過去十年里還出現了令人激動的幾種癌癥治療新方法。

　　除此之外，《癌細胞》雜志還擴充了其編審委員會成員名單，從原來的50名成員擴充到70名，這些新成員包含來自美國、中國、歐洲和澳大利亞的科學家，其中清華大學施一公教授也名列其中。

　　這一期《癌細胞》雜志包含有三篇綜述，四篇評論性文章，八篇研究進展，以及一篇快照文章，其中綜述文章主要聚焦于癌癥干細胞、代謝以及微環境。

　　另外研究論文“The Crosstalk of mTOR/S6K1 and Hedgehog Pathways”這篇文章，是由洪明奇院士領導完成，主要介紹了一條能激活一種促癌蛋白進入細胞核的新途徑，提出了治療食管癌的新型復合方法，也指出對抗靶向Hedgehog途徑藥物的新機制。

　　研究人員通過分析來自食管腺癌患者的107個組織樣品，發現其中80個樣品(74.8%)出現了mTOR途徑促進Gli1蛋白的標記，而87個樣品(81.3%)中，Gli1蛋白是由Hedgehog途徑激活的。

　　食管腺癌是最具侵襲性的癌癥之一，研究顯示，五年內只有少于20%的患者能存活下來。并且這種癌癥在美國，自上世紀八十年代以來，每年以5%-10%的比率增長。洪明奇教授表示，炎癥和肥胖是這種增長出現的可能因素。研究人員通過細胞系實驗，小鼠模型，以及人類腫瘤樣品，證明了Hedgehog和mTOR如何在食管癌和其它多種癌癥中共作用于Gli1的。

　　之后研究人員又針對腫瘤壞死因子α(TNFα)展開研究——TNFα是與食管癌發生相關的一種炎癥蛋白。通過一系列的研究，他們發現TNFa能通過mTOR途徑激活Gli1。他們還用RAD-001或者GDC-0449，或者兩種結合，治療食管癌小鼠，結果發現當單獨使用mTOR途徑抑制劑RAD-001的時候，幾乎沒有任何效果，單獨使用Hedgehog途徑抑制劑GDC-0449，則能減少40%的腫瘤。而將這兩者聯合使用的時候，能減少90%的腫瘤體積。