美國科學家近日報告稱，與克羅恩氏病(Crohn's disease)有關的某個基因會影響某種特化的腸道免疫細胞健康狀況。這一發現將有助于科學家開發出治療克羅恩氏病的新策略。相關論文即將發表在《自然》(Nature)雜志上。
克羅恩氏病又稱節段性回腸炎，是最常見的遺傳性腸道疾病之一，其癥狀包括腹瀉、腹部疼痛、嘔吐以及體重減輕。該病有可能會導致局部或完全腸梗阻，從而不得不進行手術治療。
之前的研究發現，一些克羅恩氏病患者的Atg16L1基因會發生突變，這一突變會增加患克羅恩氏病的風險，但并不自動地導致克羅恩氏病。
在最新的研究中，美國華盛頓大學醫學院的Ken Cadwell和同事利用遺傳手段改造小鼠，令其制造Atg16L1蛋白的能力變弱。結果發現，Atg16L1蛋白的減少對于Paneth細胞(小腸內的免疫細胞)具有顯著的影響。Cadwell說：“當Atg16L1變少時，Paneth細胞能夠存活下去，但是它們分泌抗菌性縮氨酸顆粒的能力受到明顯削弱。”
在進一步的實驗中，研究人員敲除了小鼠體內另一個名為Atg5的相關基因，Atg5能促進細胞的自噬作用(autophagy)。結果發現，這一小鼠體內的Paneth細胞功能同樣受到了損傷，這表明Atg16L1對于Paneth細胞的促進可能與自噬作用有關。
論文高級作者、華盛頓大學病理學與免疫學系主任Herbert W. Virgin說：“我們目前尚不知道為什么反常Paneth細胞會令人易患克羅恩氏病，以及其它與克羅恩氏病有關的基因在何種程度上影響著Paneth細胞。不過這些正是從此次研究衍生出的令人感興趣并值得深究的問題。”
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