患者，女，51 歲。因“慢性腎臟病5 期”接受每周10 h 血液透析治療。2010 年10 月9 日因“左手內瘺閉塞”就診，經患者及家屬同意，置入Quinton Permce TH長期透析導管后，回當地醫院治療。
2011 年11 月5 日及2012 年6 月22 日因“導管相關性感染”住院，兩次培養見金黃色葡萄球菌生長，病情控制后因導管流量欠佳，原位更換新型Palindrome 長期導管。后又兩次并發導管相關性感染，培養見大腸埃希菌生長。
2014年11月17日透析時導管血流不暢，反復尿激酶溶栓，但效果差，建議再次原位更換長期導管。換管術中，常規分離長期透析導管CUFF，止血鉗夾閉近心端導管，CUFF遠心端離斷導管，引入導絲前抽動原導管近心段，發現無法拔出，近心端導管隨呼吸上下移動。行64 排CT 檢查，發現導管下端多量鈣化斑塊附著，見圖1。
為避免強行拔管所致的栓塞、心臟及血管撕裂并發癥，使用7 號絲線反復結扎導管近心端以免血液流出，并包埋于皮下。申請血管外科、心外科會診，討論后決定擇期開胸行導管殘端取出術。
術中右房內可見導管頭端，導管被鈣化炎性組織包裹并附著于上腔靜脈伸至右房內，周圍可見血栓，鈣化累及右房側壁及下腔靜脈口。直視下逐步分離取出導管殘端及包裹的斑塊、鈣化組織，見圖2。病理檢查提示纖維鈣化組織、血栓及大量炎性細胞。
討論
孫麗君等對380 例長期導管進行生存分析，其中感染占12.4%，血流不暢占11.5%。該患者應用導管行血透4 年中，出現4 次導管相關性感染，導管感染可在管腔內表面形成類似于纖維蛋白的生物膜覆蓋，生物膜能介導病原菌在管腔表面的黏附、定植，且能加強細菌的抗藥性，反復導管感染是管內外血栓及纖維鞘形成、鈣化的重要原因之一。
慢性腎臟病?礦物質和骨異常（CKD?MBD）主要與患者血鈣、血磷及全段甲狀旁腺素（iPTH）有關。依據CKD?MBD指南提出的血鈣、血磷和iPTH靶目標，該患者血磷、iPTH長期明顯增高，透析6年間身高已下降5 cm，說明已存在嚴重的CKD?MBD病變，這可能是導管包裹組織主要為纖維鈣化成分的重要原因。
患者每周10 h 透析，飲食及藥物治療亦存在缺失，說明除患者自身原因外，亦存在醫務人員對鈣磷代謝認識不足的原因。該患者導管不能常規拔出的直接原因在于導管與鈣化纖維組織粘連緊密。
鈣化斑塊可腐蝕導管，其外壁微觀可呈粗糙、凹凸不平樣改變，可與周圍組織粘連緊密。從該患者右心房直視取管術中可見，纖維鈣化斑塊黏附于上腔靜脈、右心房。
取管后縱行剝離管周包裹物時，見纖維鈣化斑塊部分嵌入導管末端的雙側側孔中，導致導管不能常規拔出。隨著透析技術的不斷進步，醫療政策的改善，將會有更多的患者選擇長期導管作為長久血液透析通路。
因此必須減少導管并發癥及其風險，其措施除努力提高患者的依從性外，更重要的是使醫務工作者重視患者導管護理、無菌操作教育和無菌操作流程，重視鈣磷代謝的控制，最終提高患者生活質量及透析壽命。