患者男，28歲。以右胸痛4個月，咳嗽、發熱2個月為主訴于2010年8月27日入院。入院前4個月出現右胸部刺痛，2個月前出現陣發性干咳、發熱，體溫最高約38°C，伴乏力。外院胸部CT檢查提示：雙肺陰影，考慮炎癥，腫瘤不能排除。于該院行右上肺穿刺活檢，病理未見重要病變，給予抗感染治療，癥狀無改善。
入院查體：右肺呼吸音減弱，雙肺未聞及干濕性啰音。輔助檢查：白細胞數14.63x109/L，中性粒細胞0.89。痰致病菌培養陰性。腫瘤標志物：神經元特異性烯醇化酶（NSE）17.94陽/L，糖類抗原19-（CA19-）188.48kU/L，糖類抗原125（CA125）52.729kU/L，糖類抗原153（CA15-3）126.84kU/L。
2010年8月31日胸部增強CT提示：炎癥性病變可能，真菌感染，腫瘤不能完全排除。入院初步診斷：肺膿腫可能。
入院后于右肺上葉前段行纖支鏡肺活檢，病理示未見重要病變。先后給予抗細菌治療（哌拉西林他唑巴坦鈉4.5g/次、靜脈滴注、1次Lh）及抗真菌治療（氟康唑氯化鈉0.4g/次、靜脈滴注、1次d），患者體溫均一度有所下降。
監測CT示，雙肺病灶呈部分吸收-部分增多-部分吸收-再度增多改變，伴白細胞數反復下降、升高。再次行右上肺穿刺活檢，病理示彌漫性淋巴樣組織中細胞異型明顯，CD68（+），并見嗜酸性粒細胞，不除外造血組織疾病，但仍未能明確診斷。2010年11月22日胸部CT示：雙肺病灶再度增多，空洞增大。患者仍有反復低熱，白細胞數再次升高，行外科胸腔鏡下肺組織活檢術。
鏡下見右上中肺實變，觸及巨大腫塊樣病變，質中，邊界尚清，切除右肺上葉及中葉部分病灶進行活檢。免疫組化顯示，CD15（+++），CD30（++），CD10（+），Mum-1（+），Ki-7為20%，CD3（+）。病理診斷：霍奇金淋巴瘤（混合細胞型）。
外院SPETCT示：雙肺多發病變伴明顯高代謝，全身其他部位FDG斷層顯像未見明顯代謝病灶。最終診斷：原發性肺霍奇金淋巴瘤（混合細胞型）。患者行6個周期化療后，復查胸部CT示雙肺病灶基本吸收。患者隨訪3年，至今未見復發。
討論
原發性肺霍奇金淋巴瘤極為少見。本例患者表現為發熱、白細胞數升高、肺部浸潤陰影并空洞形成，無肝脾、淋巴結腫大等淋巴瘤全身表現。外科手術前多次行肺活檢，均缺乏特異性病理改變。經抗感染治療后，體溫稍退，白細胞數下降，肺部陰影部分吸收，因此造成該病例診斷延誤。
本例患者兩次行CT引導下經皮肺穿刺活檢，病理均未提示感染，最后在再度出現肺部陰影增多、白細胞數升高情況下行外科胸腔鏡下肺活檢術，肉眼下肺組織呈實質性腫塊，多個活檢標本均提示淋巴瘤病理改變，未提示并發感染征象，明確診斷后單純給予全身化療，患者癥狀消失，雙肺病灶基本吸收，白細胞數恢復正常，療效顯著，因此不考慮合并肺部感染。患者病情的一度改善（包括體溫下降、白細胞數下降及肺部陰影部分吸收）可能與淋巴瘤的自然病程有關。
多數原發性肺霍奇金淋巴瘤的主要影像學表現為雙肺多發結節影，也可表現為單發結節或腫塊影，而彌漫性網狀結節浸潤和肺實變不常見，可有胸腔積液和結節空洞。本例患者表現為右肺上葉斑塊狀陰影及雙肺散在斑片、結節影，內見多發空洞影，在確診前5個月內出現肺部病灶反復自行減少和增多，這種影像學動態變化考慮為該病的特殊肺部表現，是其自然病程，尚未見有相關文獻報道，對診斷可能有一定意義。同時，本例患者CA125等多項腫瘤指標升高，對肺霍奇金淋巴瘤也有一定的診斷價值。
由于肺淋巴瘤的浸潤性病變可能類似于炎癥或與炎癥并發，或廣泛纖維化，或因反應性成分增加，使淋巴瘤組織內的成熟淋巴細胞很難與常見的慢性炎癥細胞相鑒別[3]，尤其是混合細胞型肺淋巴瘤的腫瘤細胞常與背景淋巴細胞（尤其是小淋巴細胞）混雜在一起不易鑒別，其病理確診常依賴較大的病理標本。因此，對于此類患者，若傳統診斷方法不能明確診斷時可采用外科胸腔鏡等方式進行活檢，及時診斷。