患者，男，60歲，主因間斷頭暈8年余，加重1個月于2013年5月23日入住大連醫科大學附屬第一醫院介入治療科。患者于8年前在我院腦血管造影診斷為“基底動脈延長擴張癥”（VBD）（圖1），患者拒絕行介入治療。
本次入院行CTA提示基底動脈增粗擴張伴夾層動脈瘤形成，行腦血管造影檢查顯示：基底動脈彌漫性擴張、迂曲，直徑約6.7 mm，較8年前明顯加重，基底動脈中段夾層動脈瘤，最大直徑約15 mm，造影劑通過延遲，右椎動脈V4段呈輕度瘤樣擴張（圖2）。
為防止動脈瘤破裂出血，于2013年5月28日全麻下行基底動脈瘤栓塞術。以Synchro微導絲(美國BostonScientific)分別引導ProwlerSelect Plus微導管(美國Cordis)通過基底動脈置于右大腦后動脈P2段，Echelonlo微導管（美國EV3）置于基底動脈夾層動脈瘤內，通過Echelonlo微導管送入動脈瘤內7-30-3D微彈簧圈1枚部分填塞后，通過Prowler微導管連續部分重疊釋放Enterprise支架(美國Cor-dis)4枚，（4.5~37mm 2枚、4.5~28mm 1枚、4.5～22 mm 1枚），覆蓋右大腦后動脈P1段至右椎動脈V4段遠端，支架釋放后繼續送入2枚微彈簧圈（6-26.3D、5-15-3D各1枚）填塞動脈瘤，復查造影見支架形態、位置佳，動脈瘤大部分栓塞，載瘤動脈及遠端分支血流通暢（圖3）。
術后3 d復查頭顱CT未見腦出血及梗死，術后1個月復查頭顱MRA結果顯示動脈瘤較術前略變小，基底動脈及雙側大腦后動脈顯影良好。臨床隨訪3個月，患者頭暈癥狀逐漸好轉，無出血性卒中發生，無腦干功能障礙出現。
討論
隨著醫學影像學技術進步，VBD的發現率和診斷率越來越高，其病因目前尚未完全明確，研究認為，其發生可能與基質金屬蛋白酶（matrixmetalloproteinase，MMP）基因多態性、動脈壁彈力層發育不良以及血流動力學因素有關。此類患者擴張的基底動脈對腦干和臨近顱神經的直接壓迫可產生相應的臨床癥狀；此外，擴張的動脈內血流緩慢可造成遠端腦組織灌注不足，并易形成附壁血栓，栓子脫落可造成遠端動脈栓塞，導致缺血性卒中；擴張動脈受到持續血流沖擊可導致局部動脈瘤形成及破裂出血導致出血性卒中。研究認為，此類病變一旦發生出血后，圍手術期再出血風險較大，預后較差，建議積極干預。
本例之所以選擇多支架輔助彈簧圈栓塞治療，是根據其病例特點所決定。由于本例病變部位的特殊性，外科手術極為困難。患者本次造影提示基底動脈擴張較8年前明顯加重，基底動脈中段夾層動脈瘤形成，此類動脈瘤在形態學上沒有明確的瘤頸且組織病理學上具有夾層的特征，單純彈簧圈栓塞無法有效填塞動脈瘤并保護載瘤動脈，本例選擇多支架輔助栓塞，一方面起到增加彈簧圈栓塞致密程度并保護載瘤動脈的作用，另一方面期望通過多枚支架重疊植入改變動脈瘤內血流導向，達到“血管重建”的效果。
為避免栓塞微導管無法通過重疊支架網眼超選入動脈瘤內，本例術中選擇支架后釋放技術輔助栓塞。本例選擇的Enterprise支架為自膨式、閉環設計支架，具有良好的徑向支撐力，支架首尾兩端喇叭口形設計有利于其與血管壁及多枚支架間的錨定；此外，該支架傳送系統設計獨特，支架釋放后可將傳送導絲固定于支架遠端，保證了下一枚支架輸送入路，大大降低了重疊支架植入的技術操作難度。
重疊支架植入可進一步降低支架的孔隙率，更顯著的減小血流對基底動脈及動脈瘤壁的沖擊，更有助于瘤腔內血栓形成，降低動脈瘤破裂出血風險。但多層支架重疊植入及彈簧圈填塞可能增加基底動脈腦干穿支動脈的閉塞風險，基于此點考慮，本例術中采用支架部分重疊植入，彈簧圈疏松填塞，圍手術期給予充分抗血小板聚集治療，術中術后給予規范抗凝治療，患者術后未出現腦缺血癥狀，復查頭顱CT及MRI未見腦梗死。
通過對本例患者的治療，作者認為對于針對VBD并發基底動脈夾層動脈瘤的患者，采用多支架輔助彈簧圈栓塞技術治療方法可行，短期療效明顯，長期療效有待于進一步臨床隨訪及病例增加。