病例資料
患兒男，1歲9個月，體質量11 kg，2014年7月7日被熱液燙傷全身多處，傷后2 h收治入院，其間患兒哭鬧伴肢體發冷。
患兒創面分布于面頸部、前后軀干、左上臂及右上臂內側、右側臀部、右大腿外側及后側、雙小腿前側、雙足，燒傷總面積為60%TBSA，其中淺Ⅱ度5%、深Ⅱ度47%、Ⅲ度8%TBSA。肝功能檢查示：白蛋白27.8 g/L，ALT 19 U/L，AST 45 U/L。
凝血功能檢查示：抗凝血酶Ⅲ 69%，D–二聚體1.7 mg/L，纖維蛋白降解產物2.4 mg/L，纖維蛋白原1.7 mg/L，國際標準化比值1.02，凝血酶原時間12.2 s，凝血酶原活動度(PTA)97.1%。
患者入院后急診行氣管切開及左股靜脈置管術，暴露面頸部創面、包扎軀干及四肢創面，臥懸浮床治療。
傷后第1個24 h輸入電解質1 270 mL、膠體550 mL、水分1 100 mL，尿量為529 mL；第2個24 h輸入電解質700 mL、膠體500 mL、水分1 100 mL，尿量為718 mL。亞胺培南/西司他丁持續抗感染5 d，每次20 mg/kg，2次/d。
傷后第3天在全身麻醉下以醫用燒傷磨痂器對患兒頸部、前后軀干、四肢深Ⅱ度創面行磨痂處理，至創面致密針尖樣出血或泛紅為止(未采用止血帶)；Ⅲ度創面先行淺削痂再磨痂，磨削痂面積約55%TBSA。
待創面無遺留壞死組織后覆蓋1.0∶1.5(即敷料面積擴展至原來的1.5倍)擴展的打孔豬ADM敷料(啟東市東方醫學研究所有限公司)共4 000 cm2，手術時間50 min，術中出血100 mL。術后第1個24 h輸入電解質1 250 mL、膠體650 mL、水分750 mL，尿量為211 mL。
其間患兒出現腹脹并進行性加重，少尿且伴精神不振，體溫37.2～38.5 ℃，呼吸頻率28～35次/min，心率140～158次/min，當日尿量0～22 mL/h，血鉀2.95 mmol/L，白蛋白38.2 g/L，球蛋白19.2 g/L，氣管套管吸氧狀態下PaO2 81.7 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、PaCO2 40.0 mmHg，創面分泌物及血液細菌學培養均為陰性，大便隱血試驗–，ALT 52 U/L，AST 120 U/L，抗凝血酶Ⅲ 50%，D–二聚體16.3 mg/L，纖維蛋白降解產物80.2 mg/L，纖維蛋白原1.4 g/L，國際標準化比值1.76，凝血酶原時間21.2 s，PTA 27.2%。
遂給予患兒高流量氧氣，胃腸減壓，溫生理鹽水灌腸，甘露醇及呋塞米利尿，補充白蛋白、球蛋白、鉀離子。術后第2天換藥觀察到創面大部分豬ADM干燥，創基呈上皮化趨勢；軀干8%TBSA豬ADM潮濕，予以剪除，見其下創基覆薄層壞死組織，創面分泌物以及血液細菌學培養均為陰性，改為換藥溶痂。
術后第3天患兒病情加重，呼吸頻率38～50次/min，心率152～166次/min，淺昏迷，雙上肢不自主抽動，ALT 277 U/L，AST 565 U/L，D–二聚體16.6 mg/L，纖維蛋白降解產物102.1 mg/L，纖維蛋白原1.0 g/L，抗凝血酶Ⅲ 49%，國際標準化比值2.21，凝血酶原時間26.6 s，PTA 19.0%；腹脹加劇，腹部極度膨隆，叩診呈移動性濁音，B超提示腹腔液性暗區，腹內壓35 mmHg，診斷為腹腔間隙綜合征(ACS)。
立即在B超引導下行腹腔穿刺，單腔深靜脈置管。當日分4次引流出腹腔積液，體積分別為140、156、120、146 mL，之后腹脹明顯減輕，意識恢復，角膜反射正常，心率120～132次/min，呼吸頻率24～26次/min，尿量18～25 mL/h。
其間進行保肝降酶治療，泵內注射多烯磷脂酰膽堿注射液2.5 mL，1次/d，持續10 d；靜脈滴注復方甘草酸苷注射液20 mL，1次/d，持續10 d；靜脈滴注還原型谷胱甘肽200 mg，1次/d，持續10 d。
術后第4天分2次引流出腹腔積液(體積分別為122、102 mL)，隨即腹脹、腹部膨隆消失，心率110～126次/min，呼吸頻率20～25次/min，尿量25～30 mL/h，肝功能惡化(ALT 1 359 U/L、AST 3 952 U/L)，抗凝血酶Ⅲ42%，D–二聚體20.2 mg/L，纖維蛋白降解產物105.9 mg/L，纖維蛋白原1.0 g/L，國際標準化比值2.38，凝血酶原時間28.7 s，PTA 17.0%。
遂給予患兒促肝細胞生長素">注射用促肝細胞生長素行對癥治療，維生素K1止血，食醋灌腸，補充新鮮血漿，輔以腸內營養粉劑(商品名小兒安素)行腸內營養支持，ALT、AST水平逐漸下降，腹腔穿刺置管3 d后拔除，肝功能及凝血功能指標于傷后14 d恢復正常。
大部分創面在豬ADM保護下自然愈合，傷后18 d移植自體頭部及左大腿網狀皮覆蓋軀干剩余8%TBSA肉芽創面，傷后28 d患兒治愈出院。
討論
小兒重度燒傷易發生ACS，除與小兒機體發育不夠成熟、功能調節差有關外，還與燒傷后血管通透性升高、膠體滲透壓降低同時需大量液體復蘇有關。燒傷后臟器組織水腫及胃腸麻痹、脹氣引起腹內壓升高，造成小腸上皮細胞顯著損害和細胞間緊密連接蛋白顯著腫脹，導致腸黏膜通透性增加。
感染、燒傷毒素、創面壞死組織的分解產物及炎癥介質釋放，均可增加血管通透性，此為誘發ACS的主要原因。本例患兒傷后早期及時行磨削痂術清除壞死焦痂、阻斷燒傷毒素吸收，多次創面分泌物及血液細菌學培養為陰性，這些均排除感染引發ACS。筆者分析，早期補液過多是該例患兒發生ACS的主要誘因。
ACS多發生于重度燒傷休克期或術后，重在預防，需要做到以下幾方面：優化液體復蘇，適當增加血漿用量；低容量補液糾正休克，不必強調尿量是否正常，容量補足后應用山莨菪堿減輕胃腸壁滲出，糾正隱性休克、改善微循環，從而降低腹內壓、改善呼吸、提高腎灌注壓、增加尿量；早期給予合理腸內營養支持；早期磨削痂或切痂植皮封閉創面，此為維系病情平穩的關鍵；術中盡量減少失血量、失液量并控制手術時間。
燒傷患者創面感染與組織壞死引起的毒素吸收是造成肝臟損害的重要原因，本例患兒無創面感染，行磨削痂去除壞死組織后仍出現肝臟損害，考慮為ACS對肝臟的壓迫損傷。因肝臟血管對腹腔內壓力非常敏感，不足10 mmHg的壓強持續存在即可減少肝動脈灌注并損害肝功能，繼而減少凝血因子合成。
因此，及時引流降低腹內壓(胃腸組織嚴重水腫、腸脹氣但無腹腔積液時，可剖腹減壓)，消除ACS對肝臟功能的損傷，輔以保肝降酶藥物治療，肝功能可恢復至正常水平。PTA是目前公認能夠反映肝臟疾病嚴重程度及預后的主要敏感指標，其降低程度與肝細胞損害程度密切相關，PTA<30.0%提示預后不良，此時應給予促肝細胞生長素抑制燒傷后肝臟酶學指標異常升高，減輕患者肝細胞損傷。
燒傷并發ACS，發病隱匿，病情危重。兒科領域有關ACS的研究尚少，缺少大宗臨床資料，小兒腹腔穿刺引流量無參考依據，有待進一步研究。