患者，男，43 歲，工作中被高壓容器中沖出的高溫蒸汽燙傷全身多處，容器蓋將其撞倒，致前額和枕部軟組織挫裂，額部顱骨外板骨折。傷后90 min 入院。入院時神志清楚，輕度口渴，視物模糊，無鼻塞、聲嘶及呼吸困難，呼吸稍促，體溫、心率、血壓、血氧飽和度正常。雙側瞳孔等圓等大，光反射遲鈍，雙眼角膜局部發白，口鼻黏膜較完整，心肺腹未及明顯陽性體征，病理征（-）。除雙手掌、雙足底、頭頂、左大腿、會陰共約5%皮膚未燙傷外，其他部位均不同程度燙傷，以深度傷為主，以右側為重。入院診斷：燒傷復合傷：①特重燒傷95%Ⅱ°～Ⅲ°；②吸入性損傷；③三級腦外傷；④雙眼燙傷。
給予雙通道液體復蘇、抗感染、保護臟器功能、支持對癥治療，創面包扎保護。次日簡單清創外涂SD-Ag，第3 天因呼吸困難行氣管切開術。第5 天行右側上下肢切削痂＋自體微粒皮移植異體皮覆蓋術；第10 天行左側上下肢切削痂＋自體微粒皮移植異種皮覆蓋術，三次術后度過平穩。第19 天行頭部取皮＋左小腿及左足清創植皮術。術后患者生命體征平穩，術后4 h 頭部供皮區包扎敷料逐漸被血性液滲濕，初為淡紅色，后顏色加深，左小腿上段后側包扎敷料被紅色血性液滲濕，滲濕范圍緩慢擴大，急查血提示危機值：血小板5 G/L，APTT 31.2 s，P、FIB超線性，DD 0.2 mg/L。
重新抽血復查血小板13 G/L，當晚輸入冷沉淀10 單位，紅細胞0.5 單位。次日早上復查血小板又降到7 G/L，遂在手術室探查術區出血情況，見供皮區和植皮區已無活動性出血，左小腿里層敷料顯示有多個出血點的痕跡，為安全起見，出血點處再次電凝處理。出血點處和頭部供皮區外敷云南白藥粉后重新包扎。同日上級醫院教授會診，建議大量丙種球蛋白輸注補充血小板，警惕DIC。經連續3 d 輸入丙種球蛋白15 g/d，并輸入一個治療量血小板，血小板逐漸回升，5 d 后血小板恢復正常，未并發DIC。后續觀察頭部供皮區愈合，原本創面新鮮紅潤的左小腿出現繼發血管栓塞組織壞死，植皮失敗。
討論
大面積深度燒傷患者傷后3 ～7 d 內，外周血小板計數明顯減少，減少的程度往往與燒傷的嚴重程度平行，以后的1 ～3 周內血小板逐漸增加，甚至高于正常水平。燒傷后血小板計數減少的原因，主要是血小板在損傷局部的消耗和在體內的分布異常，本例燒傷后前2周血小板的變化正符合這樣的規律。在傷后第19 天，患者血小板已恢復正常，白細胞總數正常，中性比例稍高，大便潛血（+），患者精神狀態較好，病情穩定。此時進行了小范圍植皮手術，術中止血充分包扎妥當，未有異常出血征象，術后患者血小板驟降至危機值以下。
滲出量尚未引起心率血壓改變，次日手術探查術區已無活動性出血，患者血小板2 d 內呈進行性消耗。我們曾經懷疑是肝素誘導性血小板減少。肝素誘導的血小板減少癥（HIT）是在使用肝素抗凝治療過程中出現的一種抗體介導的副反應。可能與與免疫機制肝素對血小板的誘導聚集作用有關，主要表現為血小板減少，繼發血栓形成。部分患者體內可以出現一種特異性抗體IgG，該抗體可以與肝素-PF4（血小板4 因子）復合物結合，免疫復合物可以激活血小板，產生促凝物質，是肝素誘導性血小板減少癥伴發血栓并發癥的可能機制。而其他藥物所致的血小板減少癥一般沒有血栓并發癥，可以作為鑒別。
肝素所致的血小板減少的程度與肝素的劑量、注射的途徑和既往有無肝素接觸史等并無明確的關系，但與肝素制劑的來源有關。因條件有限，無法檢測肝素依賴性抗血小板抗體來明確是否與肝素有關。但是在更換用生理鹽水作靜脈留置管一段時間后，再次使用同一來源的肝素鈉做留置針封管，患者未再出現血小板減少現象。專家會診意見考慮血小板驟降與創傷及手術損傷、感染、手術出血消耗和輸血稀釋等綜合因素有關。與肝素鈉的關系尚有待進一步研究。