病例資料
患者男，64歲，因“間斷嘔血、黑便10d”于2015年1月1日收入我院。患者入院前10d無明顯誘因出現嘔血，共1次，呈淡紅色，量約300mL；伴解黑便，1 次/d。既往有40余年大量飲酒史，折合乙醇量約128 g/d。入院體檢未見明顯陽性體征。
胸腹部CT示：食管上段管壁異常改變，肝硬化，脾大，食管胃底靜脈曲張。
血常規示：白細胞2.07×109/L，血紅蛋白82 g/L，血小板83×109/L。
肝功能示：氨酸">丙氨酸氨基轉移酶32 U/L，天門冬氨酸氨基轉移酶53 U/L，白蛋白32.4 g/L，總膽紅素19.7 μmol/L。2015年1月4日行胃鏡檢查示：① 食管距門齒18～23 cm環腔3/4周見不規則淺糜爛，覆污穢苔，質地脆，易出血；放大內鏡聯合窄帶成像技術觀察可見界限清晰的茶褐色區域，上皮乳頭內毛細血管袢（IPCL）呈B1～B2型，可見無血管區域（AVA）＜0.5 mm；予1.2％盧戈液染色病變部位不著色，延遲觀察可見粉紅色征陽性。② 食管距門齒35 cm以下可見4條藍色蚯蚓狀曲張靜脈，迂曲下行，延伸至賁門，直徑約0.5 cm，無明顯紅色征，齒狀線清晰。③ 胃底大彎側見直徑約2.0 cm不等團索狀藍色曲張靜脈2條，紅色征陽性。
內鏡超聲示：食管上段糜爛處黏膜-黏膜肌層呈低回聲增厚，黏膜下層回聲分界尚清晰、連續，其余各層次回聲分界清晰。活檢病理示：高級別上皮內瘤變。
術前診斷：早期食管癌，食管靜脈曲張（Li，F2，D0.5，Rc-），胃底靜脈曲張（GOV-2），酒精性肝硬化（失代償期）。于2015年1月6日行食管靜脈曲張硬化劑注射治療+胃底靜脈曲張組織粘合劑注射治療。患者病情穩定后，于2015年1月13日行內鏡下食管上段癌多環黏膜切除術（MBM）。
術后病理示：食管鱗狀上皮高級別上皮內瘤變（局部為原位癌）伴微浸潤，基底部未見腫瘤。
最終診斷：早期食管癌，食管靜脈曲張（Li，F2，D0.5，Rc-），胃底靜脈曲張（GOV-2），酒精性肝硬化（失代償期）。術后患者發生食管狹窄，經6次內鏡下食管狹窄擴張術治療，并給予局部注射地塞米松5
mg及口服強的松（40 mg/d，每半月減0.5
mg直至停藥）治療后狹窄程度明顯減輕。隨訪1年未再有出血，未見食管癌復發及新生食管胃底曲張靜脈。診療過程見圖1。
圖1 食管上段早期癌診療過程
1A：白光內鏡下發現病灶；1B：放大內鏡聯合窄帶成像（ME-NBI）見病灶處B1型上皮乳頭內毛細血管袢（IPCL）
1C：ME-NBI見病灶處B2型IPCL，并可見無血管區域；1D：盧戈液噴灑后病變部位不著色，延遲染色后可見散在粉紅色征陽性；
1E：超聲內鏡可見黏膜-黏膜肌層呈低回聲增厚，黏膜下層回聲分界尚清晰、連續；1F：行內鏡下多環黏膜切除術切除病灶；
1G：術后創面；1H：術后病理示食管鱗狀上皮高級別上皮內瘤變（局部為原位癌）伴微浸潤，基底部未見腫瘤HE ×40；
1I：術后食管上段出現狹窄；1J：經6次內鏡擴張和藥物治療后食管狹窄程度減輕
討論
肝硬化食管靜脈曲張合并食管癌在臨床上較為少見，而且多數發現時食管癌已處于中晚期。因此，在內鏡檢查過程中，對于發現食管靜脈曲張的患者，仍需仔細行內鏡檢查，不可忽視伴發的糜爛、隆起性病變，以早期發現伴發的食管癌病變。
肝硬化合并食管癌的外科手術治療，風險較高，術后易出現吻合口瘺、乳糜胸、肝功能衰竭等嚴重并發癥，死亡率高。近年來，國外一些關于肝硬化食管靜脈曲張合并食管癌的個案報道中，內鏡下的微創治療得到較好的效果，且術中、術后并發癥發生少。早期食管癌的內鏡下微創治療除了EMR和ESD，近年來MBM也因其安全性、有效性逐漸被大家采納。MBM是使用改良食管曲張靜脈套扎器進行多塊黏膜切除的新技術，對肌層損傷小，可顯著縮短操作時間，操作簡單，安全性高，但是對于切除腫瘤的邊界不夠精確，容易導致殘留，因此一般需擴大黏膜切除范圍。
食管狹窄為環周MBM術后常見并發癥。針對內鏡治療后出現的食管狹窄，一般采用內鏡下擴張術或者臨時支架置放術，但患者食管狹窄仍反復發生。近期一些臨床研究報道了關于術后激素使用在預防食管狹窄中的作用，但激素應用在預防術后食管狹窄中的作用仍需大樣本臨床觀察和研究的支持。