1.病歷簡介
患者，男，39歲，體重105 kg，術前診斷為膽脂瘤型中耳炎，擬在全身麻醉下行乳突根治術。患者高血壓病史5年，未行正規藥物治療，一年前發生腦卒中，無明顯后遺癥。入院后查體，無創血壓170/120 mmHg，心率72次/min，其他檢查均無異常。心內科會診，給予口服硝苯地平控釋片30 mg、氯沙坦鉀氫氯噻嗪片125 mg，每日1次，正規用藥2 d后，血壓控制在140/100 mmHg，安排手術。
患者入室后，血壓1150/100 mmHg，心率82次/min，脈搏氧分壓（Sp02）0．96。足背動脈置管行有創血壓監測（ABP）。麻醉誘導：應用咪達唑侖2 mg，舒芬太尼15 u g，依托咪酯8 mg，順式阿曲庫銨20 mg，丙泊酚150 mg，手控呼吸，患者入睡2～3 rain后血壓145/98mmHg，心率70次/rain，使用硬支鏡行氣管插管，因插管操作困難，發現血壓升高至248/122 mmHg，立即停止插管操作，改無創面罩手控通氣。但血壓仍持續升高，最高達314/123 rnmHg，靜脈推注丙泊酚50 mg及烏拉地爾5 mg，降壓效果不明顯。ABP仍持續在（300～320）/（120～125）mmHg。呼叫二線醫生，靜脈重復給予硝酸甘油50u g，血壓逐漸下降至（220～240）/（100～110）mmHg。改用硝普鈉持續泵入，ABP維持在（160～180）/（90～105）mmHg。與耳鼻喉科醫生協商暫停手術。
30min后，患者意識恢復，清醒，自主呼吸，無任何神經系統癥狀，返回耳鼻喉科病房。心內科再次會診，正規降壓藥物治療10 d，血壓穩定，維持在（140～150）/（95～1i0）mmHg左右，復查肝、腎功能較前無明顯改變，無任何不適主訴，再次安排手術，麻醉及手術順利，術中ABP在（160～170）/（100～120）mmHg。術后1周，患者出院前突發傷口大出血，出血量約1 000 ml，再次進入手術室，行顳淺動脈破裂結扎術。術后恢復良好，于10 d后出院。
2.討論
圍術期高血壓的定義是指患者在圍術期血壓高于160/90 mmHg。文獻報道，慢性高血壓患者中約25%會發生圍術期高血壓，并特別提出：有高血壓病史但未規律用藥的患者發生概率更大。該患者有高血壓家族史，其兄因高血壓腦出血死亡。患者本人高血壓病史5年，一年前曾發生腦卒中，但未正規服用降壓藥物，血壓處于不穩定階段，平時曾達到210/130 mmHg。根據美國預防、檢測、評估與治療高血壓全國聯合委員會第七次報告（JNC7）對于成人血壓的分級，當血壓高于180/120 mmHg時，稱為高血壓危象，其中根據是否伴有靶器官的損害再細分為高血壓急癥和高血壓亞急癥。輕、中度高血壓（<180/110mmHg）患者可以進行手術，并不增加圍手術期心血管并發癥發生的危險。
本例患者入手術室時血壓160/100mmHg，麻醉藥物誘導期血壓下降并不明顯，硬支鏡氣管插管誘發高血壓危象，考慮與以下因素相關：①患者屬于未經治療的慢性高血壓患者，其圍術期發生高血壓危象的風險較大，術前僅正規用藥2 d，任何微小的刺激均可能引起圍術期高血壓的發生，且嚴重影響術后的恢復；②氣管插管操作的刺激可能為該患者發生高血壓危象的誘發因素，患者體重較大，麻醉誘導用藥量和藥物起效時間可能不同于正常體重患者，在實施硬支鏡氣管插管操作時，可能麻醉誘導用藥尚未完全起效，機體的應激反應會以交感神經興奮和下丘腦一垂體前葉一。
腎上腺皮質功能亢進為特點，是一種非特異性防御反應，而引起丘腦下室旁核分泌促腎上腺皮質激素，激活藍斑核去甲腎上腺素神經，沖動從腦橋、延髓經脊髓再經大內臟神經傳向腎上腺髓質，使去甲腎上腺素、腎上腺素等幾茶酚胺類物質分泌，引起全身血管劇烈收縮，致血壓驟升。
本例患者高血壓危象發生后雖然立即停止氣管插管操作，但之前所引起的應激反應致患者血壓居高不下。高血壓危象嚴重危及患者生命，需作緊急處理。該患者因尚未行氣管插管，因此，在發生高血壓危象時靜脈給予起效較快的硝酸甘油和硝普鈉。所幸該患者在經歷了圍術期高血壓危象后，并未引起明顯的神經系統癥狀及靶器官損害。在二次進入手術室前，行內科正規治療10 d，再次手術麻醉順利，但出院前發生顳淺動脈破裂出血，也反映了該患者的血壓控制有一定難度。圍術期高血壓患者的評估與管理應引起每位麻醉科醫生的警惕。對病情較復雜患者術前多科室會診、協助及充分的準備，會明顯提高患者術中的安全性。該病例所給予的啟示：首先是慢性高血壓患者圍術期血壓管理至關重要，尤其對于術前沒有正規應用藥物治療的患者；其次，注意麻醉誘導期的合理用藥、氣管插管時機的掌控，應盡可能降低各種操作對患者的刺激，降低應激反應，使患者安全度過麻醉誘導期，平穩進入麻醉狀態，這是保證圍術期安全的第一步。