病例介紹
男性患者，66歲，賽艇運動員，有高血壓和血脂異常病史，因勞力性胸痛和心悸來診。日常生活中無以上癥狀發生。每天都進行劇烈運動，患者希望可以不受限地繼續日常鍛煉。
患者接受了最大運動負荷試驗。結果顯示在較高的工作負荷下，心室異位和非持續性室性心動過速（NSVT）增加（圖1）。超聲心動圖顯示左心室射血分數（LVEF）正常，為65％，左心室舒張末期內徑50 mm，間側、后壁厚度分別為12 mm和11 mm。
圖1 在較高的工作負荷下，心室異位和非持續性室性心動過速（NSVT）增加
圖2 患者的冠狀動脈造影圖像
患者在接受多巴酚丁胺注射后胸痛、心悸發作，超聲心動圖下心肌收縮頻率明顯變快，心悸與室性心動過速相關。
心肌橋概述
心肌橋指的是主要冠脈走行于心肌內的現象。正常情況下，人類的主要冠脈盡量走行于心外膜，這樣才能最大程度避免心肌收縮時擠壓冠脈。這種先天性的冠狀動脈異常可導致心肌收縮時冠脈收到壓迫，但大多數情況下沒有臨床癥狀。任何心外膜動脈均可受到影響，但最常受累的是左前降支（LAD）中段。
根據識別技術的不同，不同報道中心肌橋的患病率差別很大。尸檢報告中其患病率高達86%，近來使用冠狀動脈計算機斷層掃描血管造影術（CCTA）的評估結果相似，平均為25%。相比之下，冠狀動脈造影報告的心肌橋發生率低于尸檢和CCTA，只有0.5%~16.0%，采用激發試驗仍然≤40%。在成人心肌病">肥厚型心肌病（HCM）患者中心肌橋患病率較高，為41%。不同診斷方式的患病率差異強調了區分重要功能發現和解剖發現的重要性。
心肌橋和動脈粥樣硬化
有證據表明，心肌橋會加速動脈粥樣硬化斑塊發展。局部血管壁張力的增加可能導致內皮損傷，并促進近端動脈粥樣硬化斑塊的形成。但是，近端斑塊可能不是這些患者心肌缺血的唯一原因。逐幀定量冠狀動脈造影結果顯示，橋下動脈被持續受壓至舒張期，導致冠狀動脈灌注減少。結合冠狀動脈多普勒血流和冠脈造影負荷測試，證明有癥狀的心肌橋患者其舒張血管直徑持續變小，血流儲備減少。負荷或運動時心肌收縮力增加，心跳加速，冠狀動脈舒張充盈時間縮短，血流受損，動脈收縮和舒張期壓迫加重。病理研究表明，心外膜下長且深于3 mm的橋血管是發生心臟事件的高風險因素。