臨床表現
心肌橋與勞力性心絞痛、心肌缺血、急性冠狀動脈綜合征、室性心律失常、應激性心肌病和心源性猝死有關。但這些并發癥較為少見，心肌橋多為良性無臨床意義。
但既往無癥狀的患者也可能會出現舒張功能障礙、左心室肥厚、冠狀動脈痙攣或微血管功能障礙等癥狀。此外，運動和心動過速可誘發癥狀及缺血發作。
診斷
多種診斷方法可評估心肌橋的解剖學和生理意義。CCTA是評估心肌解剖的一個有價值的工具，可以提供心肌橋的結構信息。但仍需后續檢查評估CCTA結果的功能相關性。因此，冠狀動脈造影通常用于評估心肌橋的結構和功能。典型的發現包括心外膜動脈的收縮變窄或“擠奶現象”及“上下臺階征”，有助于識別隧道段。當血管造影診斷仍不確定時，可以使用血管內超聲（IVUS）。血流儲備分數（FFR）可以更好地評估心肌橋的生理影響。考慮到病理生理學，多巴酚丁胺激發優于腺苷，應測量舒張期FFR而不是使用平均FFR。此外，冠狀動脈內注射硝酸甘油會加重橋段收縮期狹窄，因為它會使鄰近的非橋段冠狀動脈舒張。
治療
藥物治療
心肌橋藥物治療的證據有限。硝酸酯類可使鄰近的非橋段冠狀動脈節段的血管擴張，加重橋段的收縮壓迫，加重癥狀，因此禁用。出現血管痙攣時使用鈣通道阻滯劑或可獲益；β受體阻滯劑可以通過降低峰值心率、增加舒張期充盈時間、減少動脈收縮和壓迫來緩解血流動力學紊亂。因此，它們通常作為一線藥物使用。
手術治療
1995年首次出現使用經皮冠狀動脈介入治療（PCI）干預藥物治療不能改善的心肌橋的報道。最初認為PCI可以改善血流動力學異常和癥狀，但發現PCI導致靶病變血運重建的幾率很高，并引起支架斷裂、支架血栓和冠狀動脈穿孔等問題，因此不推薦使用。
最常見的兩種手術方法是冠狀動脈旁路移植術（CABG）和肌橋切斷術。考慮到移植的成功率，CABG在心肌橋長度＞25mm或深度＞5mm時最有效，其他條件下優先考慮肌橋切斷術。肌橋切斷術是指切除覆蓋在心肌橋上的肌纖維，這種手術方法能增加冠狀動脈血流量并消除癥狀。
運動員的特殊注意事項
盡管在尸檢和CCTA研究中心肌橋的患病率高，但心臟事件很少發生。應謹慎地將運動員的心臟癥狀歸因于心肌橋。在參加競技體育多年沒有發生事件，并能經受時間考驗的大師級運動員中尤其如此。然而，高血壓和隨之而來的左心肥大可能增加冠狀動脈的壓迫，減少冠狀動脈的微血管儲備，這可能解釋了為什么患者以后會出現癥狀。
目前推薦，在最大負荷測試中無缺血跡象的心肌橋運動員患者可以參加所有競技運動。在有癥狀的運動員中，使用β受體阻滯劑并定期進行負荷測試評估可能是有效的。然而，對于那些有癥狀、有心肌缺血的心肌橋運動員患者來說，劇烈運動可能會增加心臟事件的風險，因此手術可能會使那些希望恢復正常狀態的運動員獲益。
病例隨訪
該患者在靜息狀態下收縮期LAD橋血管狹窄程度達到75%，伴血流動力學異常。考慮到他的目標是恢復高強度訓練，并且多巴酚丁胺輸注時發生缺血，建議患者接受肌橋切斷術。術后重復運動測試顯示患者對運動有適當的心血管反應，沒有發生心室異位、局部缺血或胸痛。隨訪期間，患者無癥狀，運動不受限。