上海交大新晉院士寧光發表腫瘤研究新成果

　　上海交通大學醫學院的研究人員證實，ERBB-2過表達是惡性嗜鉻細胞瘤/副神經節瘤(pheochromocytoma/paraganglioma，PPGL)的一個風險因子。這一研究發現發布在1月9日的《Clinical Endocrinology》雜志上。

　　領導這一研究的是上海交通大學醫學院新晉工程院院士寧光（Guang Ning）。寧光院士長期致力于內分泌代謝病臨床與科研工作，在內分泌腫瘤及糖尿病的診治與研究領域取得創新性成果。在Science、JAMA、Nat Genet、Nat Cell Biol、J Am Coll Cardiol等SCI收錄雜志發表論文200多篇。

　　嗜鉻細胞瘤(PCC) 來源于腎上腺髓質嗜鉻細胞，分泌產生兒茶酚胺：即腎上腺素、去甲腎上腺素和多巴胺，極少數腫瘤為靜寂型；副神經節瘤(PGL)起源于腎上腺外嗜鉻細胞，位于胸、腹和盆腔脊柱旁交感神經鏈；二者總稱PPGL。

　　PPGL在交感神經系統腫瘤中約占7%，年發病率0.3/1 000 000。20～50歲多發，女多于男。大多數PPGL為良性，約有12%PPGL為惡性。當前沒有很好的組織性或分子標記物來鑒別良性及惡性PPGLs。 在以往的橫斷面研究中，寧光課題組觀察發現ERBB-2過表達與惡性PPGLs有關聯。新研究旨在在大群體中評估出ERBB-2過表達對PPGLs轉移的預測價值。

　　研究人員對自己的機構中2002-2012年確診的總共262名PPGLs患者進行了研究。他們采用免疫組化(IHC)分析了原發PPGL腫瘤中 ERBB-2蛋白的表達，并通過熒光原位雜交(FISH)檢測了ERBB-2擴增。直接Sanger測序檢測了ERBB-2 20號外顯子突變。在隨訪期間記錄了惡性PPGLs的發生。并采用Kaplan-Meier分析和Cox比例風險模型評估了ERBB-2過表達與 PPGLs轉移之間的關聯。

　　結果顯示，26名(9.9%)患者原發PPGL腫瘤中有ERBB-2過表達，其與ERBB-2擴增顯著相關。未發現任何ERBB-2突變。在進行平 均4.5年的隨訪后，總共記錄了23例惡性PPGLs，包括8名(30.8%)患者在ERBB-2過表達組，15名(6.4%)患者在ERBB-2陰性 組。ERBB-2過表達組和ERBB-2陰性組之間轉移發生率分別為5.3例/100人每年和1.4例/100人。Kaplan-Meier分析顯示 ERBB-2過表達與無轉移生存期縮短有關。在調整原發腫瘤的大小和定位后，Cox回歸分揭示ERBB-2過表達與惡性PPGLs風險獨立相關。

　　新研究證實，腫瘤中ERBB-2過表達的患者有著更高的風險形成惡性PPGLs。