與衰老和特發性肺纖維化相關的蛋白質

更具體地說，他們發現ERG，一種通常控制內皮細胞(血管內壁)再生特性的蛋白質，與IPF的進展有關，IPF是一種與年齡相關的疾病，會導致肺部的進行性瘢痕形成、呼吸衰竭和死亡。

“盡管IPF患者的肺部表現為多種血管異常，但這些改變對IPF進展的貢獻在很大程度上仍未被探索，”BUSM醫學副教授、通訊作者Giovanni Ligresti博士說。“我們的發現證明了老年肺血管系統對IPF發病機制的影響。”BUSM醫學教授Maria Trojanowska博士說:“這項工作也與其他纖維性疾病有關，包括與硬皮病相關的肺纖維化。”她是AADC的主任，也是這項研究的合作者。

研究人員使用肺纖維化、人類肺細胞和來自人類IPF患者的肺組織的實驗模型，研究與年齡相關的肺血管功能障礙如何促進IPF的進展。

此外，他們創建了一個新的實驗模型，在該模型中，ERG基因從血管中被耗盡。“在肺損傷方面，ERG缺失的模型不再能夠從損傷中正常修復，導致在老年小鼠和IPF患者中觀察到的進行性肺瘢痕。此外，即使在沒有損傷的情況下，沒有ERG的模型也表現出老年化的特征，包括炎癥增加和更容易發展為慢性疾病，這通常在老年人中觀察到，”Ligresti解釋說。

研究人員認為，鑒于老年人的許多慢性疾病以血管功能失調為特征，靶向促進血管再生的分子機制，如ERG，將有利于肺以外的多個器官。Ligresti補充說:“這些發現可能對COVID-19老年患者也有重要意義，其中血管異常和血管炎癥升高往往導致疾病惡化和死亡。”

這些發現在線發表在《Nature Communications》雜志上。