近日，中國科學技術大學教授金帆與美國加州大學洛杉磯分校教授Gerard Wong合作，研究發現了導致自身性免疫疾病中，免疫系統如何被外源或內源分子激活的統一分子機制。該研究成果在線發表在6月8日的《自然·材料》上。
當人體自身的免疫系統出現紊亂，如不能正確識別、區分病原組織和健康組織時，免疫系統就會攻擊人體自身從而導致疾病。例如，當健康的人受到病毒或者病原體攻擊時，免疫系統會通過一種稱作TLR9的受體蛋白去識別病毒或病原體的DNA，從而激活免疫反應。而對于如患有紅斑狼瘡和牛皮癬的患者，他們免疫系統無法正確識別、區分病毒和人體自身的DNA，從而導致人體自身免疫系統一直保持在激活狀態。
研究人員利用高精度的小角同步輻射散射的方法，率先表征確定了一系列可激發免疫反應的外源或內源分子與DNA所生產復合體的空間結構，發現了激活免疫受體蛋白TLR9的分子機制，即TLR9是否被激活嚴格取決于外源或內源分子與DNA所生產復合體的空間結構，只有當DNA分子被外源或內源分子壓縮到一特定空間距離時，免疫受體蛋白TLR9才可被激活。他們與瑞士的Michel Gilliet教授合作完成了對這一系列DNA復合體對免疫系統激活的測試，從而在實驗上確定了是什么樣的空間結構可令免疫系統激活，最后與劍橋大學教授Jure Dobnikar的合作，利用計算模擬的方法證明了所發現的實驗規律，從而最終闡明了其分子機制。這一突破性進展將幫助人們找到新的方法去治療這一類疾病。
中國科大合作研究揭示引起自身性免疫疾病的分子機制
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