2.4 CRRT CRRT由Kramer等[5]在1977年率先提出, 最早 應用于急性腎功能衰竭的治療。隨著臨床實踐和技術研究的不斷進展, CRRT治療范圍已超出腎臟病領域, 目前在治 療非腎臟疾病方面應用廣泛, 不僅用于急性腎損傷(acute kidney injury, AKI)合并心功能不全、全身水腫、水電解質紊 亂、高分解代謝狀態等, 更是發展到全身炎癥反應綜合征、急性呼吸窘迫綜合征、重癥急性胰腺炎、支氣管哮喘、心 腎綜合征、MODS、高熱、中毒、燒傷、熱射病、人工肝支持系統的治療, CRRT 在多種疾病的搶救中療效確切, 使它成為 ICU 中各種危重病救治不可或缺的支持措施之一[6]。CRRT可以清除體內代謝廢物和維持水電解質平衡, 清除炎癥 介質、毒素、變性蛋白、各種細胞因子, 并在穩定血流動力學、確保營養支持、促進腎功能恢復和協助重建機體免 疫內穩狀態等方面中發揮著重要的作用[7]。但是, 目前對于非腎科疾病行CRRT治療的時機, 還沒有一個統一的可供臨 床參考的標準, 有待大規模的臨床研究來形成一個完善的規范化體系。在面對上述危急重癥患者, 早期CRRT治療可能行, 挽救患者生命, 提高患者生存率及生活質量。
2.5 膽紅素吸附 HELLP綜合征合并MODS時, 血漿中積聚了大量的毒素、細胞因子等致病因子, 進一步對人體中樞神 經系統、心血管系統、腎臟等造成嚴重損害。血漿膽紅素吸附采用樹脂作為吸附劑, 對膽紅素及細胞因子等毒素有 較好的吸附能力。有報道[9], 單根吸附柱可使血漿總膽紅素下降29%。膽紅素吸附可有效快速清除體內積聚的致病因 子, 配合后續的CRRT, 能夠暫時部分替代肝、腎功能, 為MODS患者肝細胞的再生及腎功能的恢復創造條件, 將明顯 改善患者的預后。
2.6 CRRT后利尿劑的應用 本例患者在撤離CRRT后, 尿 量增加不明顯, 考慮腎功能尚未恢復, 不能滿足機體排出代謝廢物需要, 致血鉀及肌酐水平再度升高, 再次行CRRT后, 血鉀恢復正常。靜脈應用呋塞米維持尿量后, 改為口服氫氯噻嗪片50 mg, bid, 尿量恢復正常后, 減量至25 mg, bid, 維 持治療1~2個月。對于CRRT 后尿量減少患者, 建議常規應用利尿劑以防止水鈉潴留, 避免血鉀水平及腎功能情況 出現反復。
2.7 糖皮質激素的應用 ICU死亡率隨著血小板計數惡化的 分級增加(P=0.01), 當血小板計數分別為≥150 000/μL、 50000~149 000/μL 和≤50 000/μL時, ICU死亡率分別為 33%、40% 和 51%, 在 CRRT 開始之前的血小板減少癥和在 CRRT開始之前和之后的重度血小板減少癥都與ICU死 亡率增加相關(P=0.01)[10]。有研究表明[3], 腎上腺糖皮質激素的應用能顯著增加HELLP綜合征患者的血小板計數, 降 低 LDH、ALT 水平。盡管目前對于腎上腺糖皮質激素的給藥時機、劑量、療程沒有足夠的證據來支持, 均應早期 應用腎上腺糖皮質激素, 配合硫酸鎂, 避免各器官功能進一步惡化, 促進各系統器官的功能恢復。血小板低并不是 CRRT的絕對禁忌證, 在面對血小板重度減少又必須行CRRT治療的患者, 可以在應用糖皮質激素的同時配合輸注血漿和 冷沉淀, 以維持患者的凝血功能, 以便于CRRT能夠順利進損害等。HELLP 綜合征和HUS-TTP 均是妊娠的嚴重并發癥, 嚴重威脅母嬰生命。兩者臨床表現均存在溶血、血小板減少和腎功能衰竭, 實驗室檢查也極為相似, 給診斷和治 療造成了很大的困難。HELLP 綜合征和HUS-TTP 的鑒別主要依靠臨床表現和實驗室檢查。HELLP 綜合征多繼發于 重度子癇前期, 多數存在血壓升高, 主要損害肝臟, 臨床表現多以腹部疼痛、惡心、嘔吐、全身不適等不典型癥狀為 主, 膽紅素重度升高者可出現黃疸, 實驗室檢查主要表現為血管內溶血、肝酶升高、血小板減少, 重度HELLP 綜合征 并發MODS 者可出現多器官受累的表現。TTP 多見于成人,臨床表現除了微血管性溶血性貧血、血小板減少的癥狀及 實驗室指標改變特點外, 典型臨床表現首先見于神經系統, 且其嚴重程度常決定本病的預后, Silverstein[4]所報道的168例 TTP患者中151 例有神經系統癥狀(占90%), 其特點為癥狀變化不定, 初期為一過性, 50%可改善, 但會反復發作。患 者均有不同程度的意識紊亂, 30%有頭痛和(或)失語、說話不清、眩暈、驚厥、痙攣、感覺異常、視力障礙、知 覺障礙、定向障礙、精神錯亂、譫妄、嗜睡、昏迷、腦神經麻痹。45%有輕癱, 有時有偏癱, 可于數小時內恢 復。HUS多見于幼兒與兒童, 臨床表現與TPP類似, 有微血管性溶血性貧血、血小板減少的癥狀及實驗室指標改變的 特點, 但HUS的微血管病性溶血和毛細血管損害主要發生在腎臟, 表現為進行性腎功能損害: 少尿、無尿, 血尿素氮、 血肌酐升高, 腎活檢可發現腎臟微血管栓塞。本例患者發病于產后, 沒有明顯的神經系統損害癥狀, 以肝功能衰竭表現 為主, 同時伴血壓升高, 進而發展為MODS, 出現心、腎等多器官功能障礙, 綜合多方面考慮, 排除HUS-TTP, 診斷為 HELLP 綜合征。
2.8 預防 如何預防嚴重妊娠并發癥的發生一直是研究的熱 點, HELLP綜合征是妊娠期高血壓疾病的嚴重并發癥, 繼發于嚴重子癇前期, 有效地預防子癇前期的發生, 將對HELLP 綜合征的發生起到有效地預防作用。有研究表明[11], 小劑量阿司匹林可以抑制血小板及內皮細胞中環氧化酶-1(COX-1) 的活性, 而內皮細胞具有蛋白質生物合成能力, 可合成COX- 1,使得TXA2合成受抑制, 而PGI2合成無明顯影響,從而維持適 宜PGI2/TXA2 比值, 從而達到預防子癇前期的目的。有研究表明[11], 睡前口服75 mg阿司匹林至分娩前, 輕度子癇前期、 早發子癇前期、嚴重子癇前期發生率均較安慰劑對照組低(P<0.05); 妊娠誘發的高血壓比例少, 嬰兒平均出生體質量大 于對照組(P<0.05); 宮內發育遲緩顯著低于對照組(P<0.05); 平均出生孕周大于對照組(P<0.05); 自然流產數低于對照組 (P<0.05)。當然, 潰瘍病、服用阿司匹林胃腸道反應重、有出血風險等, 不建議預防性應用阿司匹林。更優化的預防方 案, 還需未來進一步的研究。
參考文獻略。