中國科學院武漢病毒研究所/病毒學國家重點實驗室周溪團隊在《科學進展》（Science Advances）上，發表了題為Human cytomegalovirus UL36 inhibits IRF3-dependent immune signaling to counterbalance its immunoenhancement as apoptotic inhibitor的研究論文。該研究揭示了人巨細胞病毒（HCMV）通過其編碼的UL36蛋白，對天然免疫與外源性細胞凋亡雙重抑制的新機制，對剖析HCMV與宿主免疫相互作用與致病機制具有重要意義。
病毒感染會激發宿主細胞抗病毒天然免疫反應，而病毒也會編碼一些拮抗天然免疫的蛋白或因子，從而實現免疫逃逸。此外，病毒感染會誘導細胞發生內源性和外源性凋亡。細胞凋亡是重要的抗病毒機制。目前許多病毒發現編碼具有內源性或外源性凋亡抑制功能的蛋白；而有研究表明細胞凋亡會對天然免疫信號通路產生抑制作用。那么，病毒編碼的凋亡抑制蛋白是否會導致抗病毒天然免疫反應的上調，從而在細胞內產生“不利于”病毒的微環境？病毒該如何應對這一挑戰，在拮抗凋亡與逃逸免疫二者間達到平衡？ 研究發現：HCMV編碼的UL36蛋白所具有的外源性細胞凋亡抑制功能，會增強天然免疫反應；UL36可通過與宿主IRF3蛋白直接結合來拮抗天然免疫（該拮抗效果完全抵消了其抑制外源性凋亡所致的免疫增強效應，使HCMV實現了更有效的復制）。因此，HCMV通過其UL36蛋白實現了在拮抗外源性細胞凋亡與逃逸免疫二者間的平衡。 ?? 此外，該團隊此前發現HCMV編碼的UL37x1具有對內源性細胞凋亡和天然免疫的雙重抑制功能，且UL37x1靶向TBK1抑制天然免疫的效果完全抵消了其抑制內源性細胞凋亡所導致的免疫增強。上述兩項成果以HCMV感染為模型，共同回答了病毒在內源性細胞凋亡、外源性細胞凋亡及抗病毒天然免疫三者之間如何實現平衡的科學問題，為進一步探討與完善病毒與宿主互作機制提供了新的方向與思路。 ?? 研究工作得到國家自然科學基金和中國科學院青年創新促進會等的支持。 ??
有10名老年女性曾發生過幾十次骨折，往往只是輕輕絆一下就會受傷。但在接受一次自體骨髓細胞輸注之后，她們幾乎不再發生骨折。這些細胞經過實驗室處理，更容易穿透骨組織。這項小型臨床試驗的成果9月11日發表于......
自然界中，無論是動物發育還是微生物群落形成，復雜生命系統的建立都依賴細胞分化與功能分工。不同類型的細胞不僅承擔不同任務，還要以特定比例和空間分布組織在一起，才能形成穩定而高效的系統。那么，我們能否通過......
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據中山大學消息，23日，中山大學錢軍教授團隊聯合廣州醫科大學附屬市八醫院劉林娜教授團隊、吉林大學第一醫院劉全教授團隊以及中山大學楊建榮教授團隊在《細胞》(Cell)雜志發表論文，首次系統揭示了埃博拉病......
近日，南京大學教授曹毅、四川大學教授魏強以及合作者在《自然-通訊》上發表研究成果。研究深入探討了動態剛度增強細胞力所帶來的功能性影響，發現快速循環剛度變化能讓細胞在原本無法移動的軟基底上實現高速遷移。......
如何精確指揮細胞執行特定任務，是合成生物學發展的關鍵挑戰。7月31日，中國科學院深圳先進技術研究院研究員陳業團隊聯合湖南省農業科學院單楊團隊在《自然-通訊》發表最新研究。他們建立了一套全新的生物信號處......
研究團隊借助新型光遺傳學工具篩選廣譜抗病毒化合物。圖片來源：美國麻省理工學院美國麻省理工學院領銜的研究團隊借助創新性光遺傳學技術，鑒定出3種能激活細胞天然防御系統的化合物——IBX-200、IBX-2......
近日，生命科學集團賽多利斯已成功完成對BICO集團旗下MatTek公司，包括Visikol的收購，相關交易于2025年4月對外宣布。在獲得監管機構批準并滿足其他常規交割條件后，該交易于2025年7月1......
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