IGT、糖尿病或IR狀態時，常存在低度的血管炎癥反應。研究顯示炎癥與AS有關并參與AS斑塊和血栓的形成和發展當機體在大血管疾病危險因子(如高胰島素或胰島素原血癥、高血壓、高血脂和吸煙等)的作用下，可出現內皮細胞功能異常各種黏附分子、炎癥趨化因子表達增加，吸引炎癥細胞，主要是單核細胞和T淋巴細胞向動脈內膜黏附和遷移，進入血管壁后，單核細胞在細胞因子的作用下分化為巨噬細胞，后者可攝取經氧化修飾的低密度脂蛋白而轉化為泡沫細胞，泡沫細胞可凋亡、壞死而釋放脂質形成細胞外脂核。當脂核較圓大時，纖維帽變薄，巨噬細胞為主時，一些細胞因子如腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、白介素-6、干擾素和基質金屬蛋白酶等參與炎癥和分解作用可導致動脈粥樣硬化斑塊糜爛或破裂，繼而有血小板活化和血栓形成，造成血管狹窄或閉塞，臨床表現為心腦血管事件C反應蛋白(CRF)是炎癥的標志物，同時其本身也直接參與了動脈粥樣斑塊和血栓的形成。CRF見于粥樣斑塊內可誘導補體激活，招募單核細胞，誘導其產生組織因子，阻滯內皮細胞對血管活性物質的反應性，削弱內皮型-氧化氮合酶(eNOS)和NO的產生，誘導PAI-1mRNA表達和PAI-1產生，促使LDL-C氧化和巨噬細胞攝取oxLDL等。其他炎癥標志物還有纖維蛋白原凝血因子Ⅷ和PAI-1等，它們同時也參與了AS的形成。