1.病例介紹
患者，男，14歲，身高165 cm，體質量41.5kg。因“發熱、腹痛3個月”于2015年8月15日急診入院。3個月前患者因“發熱、寒戰、腹痛”在外院診斷為：“腹腔多發膿腫，彌漫性腹膜炎，門靜脈炎，右下肺炎，敗血癥，感染性休克。”外院行剖腹探查術（具體不詳），術后予以抗感染、腹腔膿腫穿刺等處理仍反復發熱。
2015年9月2日患者由我院急診科轉入感染科治療，予以抗感染、保肝、升白細胞、利尿等處理，患者一般情況差，腹痛腹脹明顯，血紅蛋白進行性下降難以糾正。9月22日在超聲引導下腹腔診斷性穿刺抽出暗紅色不凝血，請肝臟外科會診后擬手術治療。術前全腹增強CT示腹腔大量積液；胸部增強CT示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張。血紅蛋白47g/L，血小板計數54×109/L，白細胞計數6.04×109/L，白蛋白24.9g/L。診斷為：①貧血待診：淋巴瘤脾破裂出血？結核？其他？②肝脾多發占位；③肺部感染，雙側胸腔積液，雙下肺不張；④低蛋白血癥；④重度貧血。
入室情況：患者半臥位，面色蒼白，呼吸急促，腹部膨隆，行床旁超聲可見腹腔大量積液，胸腔積液，并可見肺葉漂浮，心包少量積液，心臟結構及功能未見明顯異常。氧飽和度77%，心率144次/min，入室后行有創血壓監測及血氣分析：血壓131/76mmHg（1mmHg=0.133kPa），pH值7.459，氧分壓47.6mmHg，二氧化碳分壓（partial pressure of carbondioxide，PCO2）26.2mmHg，血乳酸6.5mmol/L，血紅蛋白65.0g/L，堿剩余–5.13。患者美國麻醉醫師協會分級Ⅲ級。
麻醉及手術過程：入室前病房輸入紅細胞懸液2U。麻醉誘導予依托咪酯12mg，琥珀酰膽堿70mg，舒芬太尼5μg誘導插管，插管成功后行機械通氣潮氣量400mL，呼吸頻率16次/min，氣道壓25mmHg，呼氣末正壓通氣（positive end expiratory pressure，PEEP）7 cmH2O（1 cmH2O=0.098kPa），呼氣末PCO2 37mmHg。追加順阿曲庫銨8mg，舒芬太尼5μg，咪達唑侖2mg，在吸入空氣與氧氣1∶1情況下，氧飽和度可達96%以上，未泵入血管活性藥物情況下血壓維持在110～130/50～70mmHg。
超聲引導下行頸內靜脈穿刺置管，同時予保溫毯保溫，輸液加溫，監測體溫。手術開始后予舒芬太尼10μg，順式阿曲庫銨8mg，七氟烷2%加深麻醉，開腹后吸出約5000mL血性液體，快速輸入8U紅細胞懸液，800mL血漿，血壓維持在90～120/50～70mmHg。間斷測得中心靜脈壓為10mmHg。患者氧飽和度逐漸上升至100%，潮氣量400mL，氣道壓下降至18mmHg，復查血氣分析：pH值7.320，氧分壓206.7mmHg，PCO237.4mmHg，血乳酸5.6mmol/L，血紅蛋白69.5g/L，堿剩余–6.67。
排出腹水后50min左右，患者氧飽和度逐漸下降至90%，氣道壓及呼氣末PCO2升高，潮氣量下降，復查血氣分析：pH值7.244，氧分壓75.5mmHg，PCO253.2mmHg，血乳酸4.7mmol/L，血紅蛋白119.7g/L，堿剩余–6.17。給予吸痰，從氣道吸引出大量淡黃色水性液體，考慮復張性肺水腫可能，立即限制晶體液輸入，輸入液體以血漿和紅細胞懸液為主，予甲潑尼龍80mg，呋塞米20mg靜脈注射，白蛋白2.0g滴注，泵入腎上腺素0.05μg/（kg·min），硝酸甘油0.5μg/（kg·min）。此時尿總量750mL，用藥30min后患者尿量為800mL，再次追加20mg呋塞米，硝酸甘油調整為0.8μg/（kg·min）。后從氣道吸出液體量逐漸減少，呼氣末PCO2下降，潮氣量恢復。
手術醫生找到出血點為腹壁穿刺點滲血，止血順利。血管活性藥物逐漸減量至手術結束停止。再次測中心靜脈壓為9mmHg，復查血氣：pH值7.316，動脈PCO240.4mmHg，動脈氧分壓146.6mmHg，血乳酸4.8mmol/L，血紅蛋白117.5g/L，堿剩余–5.60。手術歷時3h，總計輸入紅細胞懸液8U，血漿1200mL，纖維蛋白原2U，凝血酶原復合物2U，白蛋白2g，冷沉淀10U，晶體液1500mL，膠體液1000mL，排出尿量1450mL。術后送入外科重癥監護病房，生命體征：心律137次/min，血壓111/56mmHg，氧飽和度100%。
入重癥監護病房后行氣道吸引未吸出分泌物。術后次日患者處于鎮靜狀態，有創呼吸機輔助呼吸12次/min，PEEP5 cmH2O，潮氣量450mL，心率133次/min，血壓132/80mmHg，氧飽和度100%，雙肺未聞及明顯干濕啰音，雙下肺呼吸音稍弱。復查白蛋白30.3g/L，血紅蛋白84g/L，血小板計數13×109/L，白細胞計數2.76×109/L。
2.討論
復張性肺水腫是肺萎縮患者由于各種原因肺迅速復張、肺間質負壓升高，肺微細血管損傷導致的肺水腫。其最早報道于胸腔閉式引流，發生后可導致嚴重低氧血癥，病死率高達20%。復張性肺水腫一般發生于快速排液、排氣>2000mL肺萎縮有3d及以上患者，常發生于肺復張即刻或1h內，多為單側發病，持續24h以上，水腫形式為滲透性。術中表現為氣道吸出大量白色或粉紅色樣痰，氣道壓增高，潮氣量減少，動脈氧分壓明顯降低，二氧化碳潴留和混合性酸中毒。X線表現可為以外周為主的彌漫性肺泡浸潤，肺實變及毛玻璃影，伴支氣管氣像。
復張性肺水腫的發生可能與以下因素相關：①慢性肺萎縮使肺毛細血管上皮變厚從而變脆，肺復張后肺毛細血管因為伸展損傷；②肺萎縮引起缺氧性肺血管收縮，肺組織局部缺氧損傷肺毛細血管及肺泡，減少肺泡表面物質的生成和肺泡結構損傷；③肺缺血再灌注后產生活性氧，且再灌注導致多肽介質和免疫復合物增多，趨使炎性細胞聚集，進一步損傷肺泡上皮和肺泡毛細血管，增加肺毛細血管的通透性；④高壓抽吸出胸腔或腹腔內容物后肺急劇膨脹，形成肺泡周圍負壓，促使液體從通透性升高的受損肺毛細血管漏至肺泡和組織間隙，形成肺水腫。
本例患者術前全腹部CT示腹腔大量積液，胸部CT增強示雙側胸腔中-大量積液，雙肺部分不張，說明肺萎縮在3d以上。術中未意識到這一高風險因素，開腹后因為腹壓太高快速涌出5000mL液體，使萎縮肺快速復張，肺泡內負壓形成，這是患者出現肺水腫的主要原因。同時患者存在肺部感染，使肺毛細血管通透性進一步加重。低蛋白血癥使肺血漿滲透壓降低，單位時間內液體通過單位面積肺毛細血管的凈流量增加，這也是肺水腫形成的原因之一。
對于復張性肺水腫預防措施包括：①處理原發疾病，改善肺毛細血管通透性；②對于肺長期萎縮的患者要提高警惕，麻醉中必須密切注意呼吸機參數以及氧飽和度和呼氣末PCO2的變化，排出導致肺萎縮的胸或腹腔因素時不要過快，避免肺迅速擴張導致的肺毛細血管損傷和強烈負壓形成等；③術前可常規放置中心靜脈導管，可保證有效血容量并維持穩定。
復張性肺水腫發生后處理方法包括：①提高吸入氧濃度，糾正低氧血癥；②輸液過快的患者減少減慢輸液；③在保證循環穩定的基礎上給予血管擴張劑和利尿劑，同時給予高滲透性膠體，減輕心臟前負荷，提高血漿膠體滲透壓，減少肺血流；④給予腎上腺皮質激素，減輕炎癥反應，降低肺毛細血管通透性，促進肺表面活性物質的生成；⑤給予PEEP。肺水腫產生后限制晶體液輸入，輸入白蛋白改善血漿膠體滲透壓，給予甲潑尼龍、呋塞米、硝酸甘油，降低肺毛細血管通透性的同時減少肺血流，并泵入腎上腺素保持循環穩定。患者術后生命體征平穩，肺水腫癥狀消失。
來源：梁霄,樊宇超,劉斌.低蛋白血癥患者全身麻醉術中排出腹水致復張性肺水腫一例[J].華西醫學,2017(12):2005-2006.