呋喃唑酮引起神經系統毒性及精神障礙的臨床癥狀，中樞神經系統毒性主要表現為頭痛，頭昏，視物模糊，眼痛，雙眼對光反應減弱或消失，眼底視盤充血、邊界模糊， 視網膜水腫，雙耳耳鳴，聽力下降等。周圍神經系統毒性主要表現為感覺異常、感覺減退和肢體疼痛，遠端較近端為重，會出現不同程度的“手套襪套型”感覺減退，末梢有針刺痛感， 皮膚對疼痛敏感， 走路和抓物時麻木疼痛明顯， 病情較重者不能行走， 雙下肢劇烈疼痛，怕風，足下垂、肌肉萎縮，不能持筷端物，腱反射減弱或消失；電生理改變表現為神經源性損害，主要是神經傳導速度減慢，以感覺神經傳導速度減慢為多見， 下肢重于上肢， 神經動作電位波幅減低。精神障礙主要表現為興奮、失眠、多夢、精力充沛、活動增多、話多、驚恐、舉止乖張、出現幻聽和幻視等。目前呋喃唑酮致神經系統疾病及精神障礙的原因尚未明確，有以下三種說法：
（1）有學說認為呋喃唑酮能干擾細菌的糖代謝，但同時也抑制了機體內有關糖代謝的酶系統，使糖代謝發生障礙，神經組織能量來源受阻，累及運動纖維和感覺纖維， 從而導致周圍神經炎癥的發生。
（2）還有學者認為呋喃唑酮能抑制由丙酮酸生成乙酰輔酶A 的酶促過程，阻礙丙酮酸進入三羧酸循環，干擾糖代謝，導致丙酮酸堆積和神經組織能量缺乏，從而產生神經毒性的癥狀。
（3）另外還有一種說法是呋喃唑酮不僅是一種抗菌藥，而且是一種有效的單胺氧化酶抑制劑，口服呋喃唑酮后，在腸道菌群的作用下，產生的一種代謝產物叫2-羥乙肼（HEH），HEH 對單胺氧化酶（MAO）有明顯的抑制作用。由于抑制MAO，單胺類遞質的降解減少。服用呋喃唑酮1-3 d后，腦內去甲腎上腺素和5-羥色胺的含量增高60% -70%，多巴胺增高20%。因此有人認為精神障礙的發生很可能與呋喃唑酮抑制了MAO，與腦內單胺類遞質的濃度改變密切相關。