患者，男，79歲，腹痛、嘔吐伴停止排便排氣2d。就診期間意識清醒，答問自如。自述既往體健，否認高血壓、糖尿病、心臟病史，否認遺傳史、過敏史及其他疾病史。
患病期間嘔吐數次，嘔吐物為胃內容物。CT顯示小腸液氣平面，考慮腸梗阻。保守治療無效，欲行剖腹探查術。術前生化檢查：K+4.1mmol/L。入室后：BP138/85mmHg，HR76次/分，ECG未見異常。麻醉誘導采用快速順序誘導，依次靜注鹽酸戊乙奎醚o.01mg/kg、咪達唑侖2mg、丙泊酚2mg/kg、舒芬太尼0.3μg/kg、羅庫溴銨0.6mg/kg。插管完畢后，行左側橈動脈穿刺，直接法及穿透法均未完成置管，并于穿刺點形成血腫。
第2次穿刺置管順利，連接動脈傳感器及監護儀，用肝素鹽水沖洗導管并校零，觀察動脈波形稍圓鈍，回抽阻力較大。調整橈動脈內套管位置后，波形有所改善，血壓顯示良好，但回抽阻力依然較高。隨即手術開始。術中采用iSTAT便攜式血氣分析儀監測血氣。
采集標本時，先用空針回抽10ml血液，再用被肝素沖洗過的2ml空針回抽標本1ml，注入血氣片進行檢測。首次檢測顯示K+7.6mmol/L，此時ECG及BP均無異常。立即復測，顯示K+7.5mmol/L，ECG依然無變化。
給予5U胰島素及25g高糖泵注，緩慢靜脈推注葡萄糖酸鈣1g。30min后第3次測K+6.9mmol/L，鈣離子1.08mmol/L，此時ECG無任何異常，繼續給予5U胰島素及25g高糖泵注，緩慢靜脈推注葡萄糖酸鈣1g。30min后第4次測K+5.3mmol/L，鈣離子1.14mmol/L，ECG無異常。剖腹探查結果為小腸扭轉，不伴組織壞死，單純復位固定后，手術結束，用時2h。
術畢，進行第五次血氣分析，結果顯示K+6.4mol/L，同時測量右臂動靜脈血氣顯示K+分別為3.3、3.4mmol/L。ECG、BP無任何異常。停藥拔管，觀察10min后送回病房。
討論
臨床工作中假性高鉀血癥通常與6種因素相關：含鉀液體或藥物應用、采樣前患者狀態、樣本放置時間、溫度、化學干擾因素、力學干擾等因素。本例中，患者僅使用平衡鹽溶液，無含鉀液體干擾，術中也未使用可使血鉀升高的藥物。動脈穿刺置管實施于插管后，患者無緊張、握拳、顫栗等可潛在升高血鉀的行為。患者自述無其他病史，排除患者患有可引起血細胞膜脆性增加的血液系統疾病。
使用iSTAT便攜式血氣機，全血樣本從采集至測量時間間隔小于2min，排除在此期間溶血可能。此外，本例中也未見明顯干擾血鉀的化學因素。聯想到樣本采集時回抽阻力較大，考慮假性高鉀血癥由血細胞破碎溶血引起。
雖然有創監測顯示波形良好，但回抽時過大的負壓提示管腔并不完全通暢，存在狹窄和梗阻。此時繼續回抽，在負壓吸引下，血細胞擠過狹窄的管腔，出現細胞膜破裂，胞內鉀離子釋放，引起血鉀增高。在急診手術中，為減少測量耽誤時間，通常采用全血作為測量樣本，而不分離血清樣本進行血鉀測量。
研究證實，全血樣本假性高鉀血癥發生率較血清樣本高3.4%；急診手術樣本比普通病房樣本更可能引起假性高鉀血癥。因此，在急診全血樣本收集和測量過程中，應盡量避免上述6種因素的干擾，同時應注意生化指標與生命體征相吻合。
本例首次報道連續發生的樣本溶血，提示在未排除引起假性高鉀血癥的原因時，反復測量無助于驗證檢測結果是否準確。在無心電圖和血流動力學改變的條件下發生的高鉀血癥，應考慮到監測錯誤的可能。必要時，可將樣本送檢驗室進行血清學和溶血指數（HI，>60時提示可能溶血）監測，以確定是否存在假性高鉀血癥。本例中，同時檢測不同肢體的血液樣本，也有助于提示假性高鉀血癥。