流行性感冒和肺炎的分子機制研究 （日本東北大學醫學研究院）
致死性流感肺炎的嚴重程度取決于OX40L表達。由于OX40L能夠與細支氣管肺泡干細胞的流感病毒相結合，流感感染時通過增加細胞數量以介導上皮修復，并誘導其表面的OX40L表達從而刺激免疫反應。然而，宿主的防御反應將會導致更廣泛的感染，最終造成過度的免疫防御反應而致死。
F，G： 對比致死劑量的A / H1N1流感病毒（Flu）和生理鹽水（Mock）氣管內感染的WT小鼠肺細支氣管的免疫熒光樣本，因為CCSP（紅色）和SPC（綠色）雙陽性表達被認為是細支氣管肺泡干細胞的特征，用來反映支氣管肺泡干細胞的存在與否。
由TissueFAXS系統掃描的影像數據進行定量分析得出，甲流病毒的感染使終末細支氣管CCSP免疫反應性細胞的脫落，但CCSP/SPC雙陽性細胞則更多的在遠端支氣管部位出現，修復受損的上皮。
AXL受體-星形膠質細胞反應相關研究（上海復旦大學附屬金山公共衛生臨床中心）
細胞膜表面分子AXL在寨卡病毒（Zika virus, ZIKV）染星形膠質細胞的過程中扮演著重要角色，但它并不是ZIKV進入星形膠質細胞的主要受體，AXL分子主要通過STAT1/STAT2通路調控SOCS1分子表達，進而抑制I型干擾素信號應答，最終促進ZIKV在宿主細胞中復制。該研究發現的ZIKV感染神經細胞的新機制，為研發新型有效的ZIKV防御技術提供了生物學新靶點。
圖1：AXL蛋白敲除抑制ZIKV在原代星形膠質細胞中復制
a,b: ZIKV感染WT和AXL基因敲除的人原代星形膠質細胞并分析
c,d: 分離出一個AXL基因敲除的U-251MG克隆并進行rescued驗證并分析
圖2：原位雜交檢測ZIKV RNA，ZIKV進入細胞不依賴于AXL分子，但通過IFNAR信號依賴機制保護星形膠質細胞；
b,c：ISH法檢測ZIKV RNA，并對內部的ZIKV RNA進行數據統計分析g,h：AXL基因敲除介導的ZIKV復制能力受到IFNAR1信號通路控制，IFNAR信號依賴機制可以有效保護星形膠質細胞
病毒分離鑒定十分復雜，利用StrataQuest軟件對免疫熒光、原位雜交的掃描圖像進行分析，獨有的細胞質形態識別功能，可以十分清晰的看到病毒的復制數量、作用靶點以及空間分布位置，為明確病毒感染細胞的作用機制提供有效的幫助。
HIV/SIV及結核病的相關性研究（美國麻省理工學院，哈佛醫學院）
研究人員對人肺組織、人源化小鼠CD4+T細胞以及結核分枝桿菌（Mtb）/ 猴免疫缺陷病毒（SIV）非人靈長類共感染模型中的感染情況進行研究，表明肺實質CD4+T細胞對HIV-1依賴性細胞死亡具有耐受性，而CD4+T細胞在肺間質而不是肺泡腔中的缺失非常顯著，CD4+T細胞的缺失與肺外播散有關，研究還證明了肺間質CD4+T細胞是HIV-1和SIV感染的有效靶點，使得其早期衰竭缺失和播散性肺結核的風險增加。
圖2：HIV-1感染導致體內肺間質CD4+T細胞嚴重耗竭
G,H,I: IHC染色證實，感染7周后比較肺CD4+T細胞與脾臟CD4+T細胞的耗竭情況（G），并應用Histoquest軟件對肺和脾臟中的CD4+細胞進行定量（H、I）
圖3：肺中的CD4+T細胞對體內產生HIV-1感染具有高度敏感性
C,D：通過利用IHC對HIV-1p24蛋白染色情況證實肺CD4+細胞有HIV病毒產生（C），并應用Histoquest軟件對肺和脾臟中p24+細胞與CD4+細胞的比值進行定量分析
實驗人員對肺部及脾臟組織的CD4+T IHC切片進行組織原位掃描明確感染部位及CD4+的分布情況并對CD4+細胞進行定量分析，發現CD4 +
T細胞高度允許HIV-1誘導的細胞死亡而HIV-1感染不會明顯改變肺泡CD4 + T細胞數量。但是，SIV感染導致肺結核期間間質CD4
+T細胞耗竭并進一步證實出肺間質CD4 + T細胞丟失與播散性結核有關。
嚴謹的科學研究需要客觀、量化的數據支持，針對于肺部等組織免疫細胞的數量關系、空間位置分布情況以及相互作用關系，TissueFAXS Cytometry技術可以提供組織原位精準定量的數據結果，將極大的推動研究者們的科研進展。