患兒，男，2歲，體質量17kg，ASAⅠ級，術前診斷為“舌系帶過短”，擬行全麻下“舌系帶過短矯正術”。既往有阿莫西林及蝦類過敏史，4個月前行右腹股溝斜疝手術，愈合良好。無家族遺傳病史，心肺功能及實驗室檢查未見明顯異常。父母代訴患兒大腦發育及說話能力低于正常同齡兒童。
術日晨體溫36.5℃，術前常規禁食8h，禁飲4h。上午9：20患兒入室，室溫26℃。無創血壓（BP）115/60mmHg，心率（HR）135次/分，脈搏血氧飽和度（SpO2）100%，氧流量4L/min，七氟烷8%誘導至睫毛反射消失停止吸入七氟烷，予以靜脈麻醉，麻醉誘導予戊乙奎醚0.15mg，舒芬太尼5μg，依托咪酯2mg，順式阿曲庫胺2mg，地塞米松2mg。喉鏡暴露僅窺見會厭部分，Cormack-Lehane分級Ⅲ級，連續2次插管失敗，第3次氣管插管成功，4.0#鋼絲管14 cm，聽診兩肺呼吸音對稱。
麻醉維持：七氟烷2%吸入，呼吸機參數：氧流量0.8L/min，吸入氧濃度（FiO2）100%，潮氣量（VT）180mL，通氣頻率（F）18次/分，呼吸比（I：E）1：2，氣道峰壓（Ppeak）18 cmH2O，呼氣末二氧化碳分壓（PETCO2）50mmHg，未特殊注意，繼續觀察。9：50手術開始，5min后氣道壓逐漸增高，對其進行吸痰無痰液，調整呼吸參數VT130～150mL，F20～24次/分。術中Ppeak 23～28 cmH2O，PETCO2 50～65mmHg，HR100～120次/分，BP90～105mmHg/50～60mmHg，輸入轉化糖約80mL。手術歷時15min。
10：05患兒SpO2 94%～97%，HR110～130次/分，PETCO260mmHg并持續升高達到90mmHg。聽診兩肺呼吸音正常，檢查呼吸回路、氣管導管，更換鈉石灰，更換PETCO2探頭后PETCO2無明顯變化。10：20患兒自主呼吸微弱，SpO2 100%，HR130次/分，PETCO2 100mmHg，靜脈推注烏司他丁5萬u，地塞米松5mg，新斯的明0.3mg，納美芬5μg。10：40患兒神志漸恢復，呼之睜眼，反應遲鈍，聽診兩肺呼吸音增粗，無哮鳴音，PETCO2持續增高，最高達144mmHg，SpO2 95%，HR165次/分，體溫38℃，患兒有輕微的三凹征，抽搐。
給予物理降溫，咪達唑侖2mg，5%碳酸氫鈉5mL，甲潑尼龍10mg。11：10血氣分析pH7.173，Na+136mmoL/L，K+4.43mmoL/L，Ca+1.18mmol/L，葡萄糖16.2mmol/L，乳酸1.57mmol/L，BE-8.8mmol/L，HCO3－20mmol/L，PaCO2 55.6mmHg，PaO2 222.2mmHg。追加5%碳酸氫鈉20mL，甘露醇50mL，甲潑尼龍30mg，呋塞米8mg。患兒大汗，追加補液醋酸林格液50mL，氣道壓20 cmH2O，PETCO2 70mmHg，HR128次/分。11：30患兒基本清醒，肌張力恢復，PETCO2 60mmHg，HR120次/分，SpO2 100%，體溫36.8℃，尿液約100mL，拔除氣管導管。面罩吸氧SpO297%～100%，PETCO240～50mmHg，HR120～140次/分。
12：40生命體征平穩，HR128次/分，脫氧SpO297%，BP110/55mmHg，體溫37℃，送回病房。術后第1天、第3天回訪，患兒生命體征平穩，無特殊主訴，第4天痊愈出院。
討論
PETCO2監測是無創性、連續監測的一種方法，操作簡單，它可以估測PaCO2值，監測PaCO2變化趨勢。金丹群等研究表明心肺功能正常的小兒，在對其機械通氣時，PETCO2與PaCO2相關性為0.583，可用于評估PaCO2變化情況。病人在圍術期，如無有效通氣可導致PETCO2升高，PaCO2升高，導致高碳酸血癥。高碳酸血癥主要原因是肺泡有效通氣量不足，早期主要表現心動過速，呼吸急促，血壓升高，機械通氣病人也可能表現為人機對抗。
MATTSON等在動物實驗中發現增大氧流量未減輕高碳酸血癥，而更換通氣模式，血中CO2含量降低，提示有效的通氣模式的重要性。圍術期體溫增高（核心溫度＞38℃），可給病人帶來一系列不良影響，如增加基礎代謝率和交感神經活性，導致肌張力增高、激素活性增加等，抗膽堿能藥物可能引起熱潴留，誘發圍術期患兒體溫增高。ZILA等在血容量正常的動物實驗中發現，體溫38℃增高至40℃時，血中PaCO2升高，PaO2降低，HR增快復溫后PaCO2、PaO2和HR逐漸趨于基礎值，說明PaCO2與體溫有一定的相關性。
本例患兒PETCO2增高經排除呼吸回路異常和機器故障等因素的影響后，采取一系列搶救措施后，患兒情況出現好轉，PETCO2指標回歸正常數值。此患兒蘇醒期躁動、心率增快、皮膚潮紅等表現提示CO2蓄積。可能是吸入氧流量偏低，不能及時將呼出氣體洗出，導致CO2重復吸入所致;也可能是麻醉偏淺，患兒與呼吸機對抗導致通氣不佳，最終導致患兒蘇醒延遲及出現嚴重的呼吸性酸中毒及代謝性酸中毒，術中通過調節呼吸參數Pmax及PETCO2未見明顯下降，推測容量控制模式不能維持該患兒有效通氣量。指南指出容量控制通氣（VCV）適用于體質量15kg以上小兒，壓力控制通氣（PCV）是小兒必須的機械通氣模式。
PCV模式通氣時氣道壓較低，沒有峰壓不易引起呼吸道氣壓傷，較好地解決了小兒易發生氣壓傷和輕度漏氣（無套囊）等問題，本例患兒術中CO2蓄積推測可能與使用容量控制通氣有關。蘇醒期患兒煩躁，不耐受氣管導管，肌肉活動增高，產熱增加。術前禁食、術中補液不充足，可引起脫水熱，導致體溫增高。體溫增高時新陳代謝增加，氧消耗量增高。心、腦等重要器官缺氧可產生低血壓、抽搐和驚厥等表現，嚴重缺氧時可引起不可逆的組織損害甚至死亡。因此，圍術期應注重小兒體溫的測量，發現體溫增高，要找出原因及時給予降溫處理。
圍術期過敏反應90%出現在麻醉誘導期，50%～70%由肌松劑所致，以琥珀膽堿最常見，順式阿曲庫銨過敏率為1/1388。已有報道麻醉誘導使用順式阿曲庫銨出現嚴重過敏反應，本例患兒手術開始5min后表現氣道壓增高，考慮分泌物引起，而吸痰發現無痰液;患兒氣道壓高，導致右心負荷增加，加劇了氧合不足，蘇醒期SpO2下降至85%，給予甲潑尼龍沖擊治療后及拔出氣管導管后，氣道壓下降，PETCO2下降。術中血氣分析結果顯示PaCO2 55.6mmHg，而對應的PETCO2 70mmHg，兩者差值較大，可能術中高PETCO2是偽數值，因此在出現PETCO2增高情況時要及時查血氣分析。綜上所述，術中檢測PETCO2意義重大，有助于觀測呼吸循環狀況，對于術中出現PETCO2惡性增高現象，要及時查血氣分析了解患兒內環境。