1、糖代謝紊亂
由于缺乏胰島素作用，葡萄糖不能進行氧化生能，糖原合成減少，其轉化為脂肪的量亦減少，相反地體內與胰島素相拮抗的激素增多，如生長激素、皮質醇、兒茶酚胺與胰高糖素等，它們使糖原分解、糖原異生增加，因此血糖增高超過糖腎閾8.8mmol/L（160mg/dl）而出現尿糖，葡萄糖耐量曲線呈升高且延緩恢復。血糖每升高500mg/dl可增加血滲透至27mOsm/L。由于血滲透壓升高，患者感口渴而多飲，排糖多而多尿，血糖高但不能氧化生能而感饑餓而多食，蛋白質與脂肪分解代謝加強而出現消瘦。
2、蛋白質代謝紊亂
由于糖原異生，蛋白質代謝呈負平衡，血漿蛋白逐漸降低，尿中排泄氨基酸、尿氮增多，出現浮腫，病程長且控制不好病兒生長發育受累，呈侏儒狀態，稱為糖尿病性侏儒（Mauriac綜合征）。
3、脂肪代謝紊亂
脂肪分解為三酰甘油及脂肪酸，后者氧化得乙酰乙酸再轉變為乙酰輔酶A，它與糖代謝中葡萄糖來源的草酰乙酸合成檸檬酸進入三羧酸循環，進一步代謝產生二氧化碳、水及能量。由于葡萄糖氧化障礙，產生草酰乙酸減少，因而造成乙酰輔酶A過剩，只能返而轉化為膽固醇及乙酰乙酸輔酶A，后者再轉化為酮體（乙酰乙酸、丙酮及β-羥丁酸）。由于酮體產生過多，超過組織氧化能力，出現酮癥及酮癥酸中毒。脂肪由庫存處運送至肝臟進行代謝，形成高脂血癥及脂肪肝。
4、水、電解質紊亂
高血糖使血滲透壓增高，可引致細胞內脫水。多尿使細胞外水分丟失。組織分解代謝物使排水量增加，因此表現為嚴重脫水，且細胞內、外均脫水。細胞外液總量減少，滲透濃度增高，如滲透壓>350mOsm/L或有效滲透壓[2（Na+K）+血糖mmol/L]>320mOsm/L，可致高滲性昏迷。酮體增多，蛋白質分解產生硫酸、磷酸及有機酸增加，鈉鉀結合酮體后排出，致陽離子丟失，加上脫水時腎功能減退，加重酸性物質潴留，所以出現酮癥酸中毒，如果無氧糖酵解產生乳酸過多，可并發乳酸性酸中毒。血鈉與氯的減低是由于攝入少、嘔吐、隨尿排出增多之故。
早期由于組織分解、糖原分解及酸中毒時鉀由細胞內移至細胞外，尿少且細胞外液濃縮，所以糖尿病酮癥酸中毒（DKA）早期血鉀不低。經過胰島素治療及輸液后血鉀反而會降低，因為組織修復、糖原合成、鉀結合酮體排出、酸中毒糾正后血鉀回到細胞內，輸液后細胞外容量恢復，因此需補充血鉀。低鉀表現：乏力、心音低鈍、腹脹、膝反射減弱或消失。血磷與血鉀類似，早期不低治療后減低。