在未成年和成年的大鼠和狗中，利奈唑胺的毒性靶器官相似。對骨髓抑制的作用與時間和劑量相關，動物研究中表現為骨髓細胞減少血細胞生成減少、脾臟和肝臟的髓外血細胞生成減少，以及外周血紅細胞、白細胞和血小板水平下降。胸腺、淋巴結和脾臟出現淋巴組織缺失。總之，淋巴組織的征象與可能觀察到的食欲減少、體重減輕和抑制體重增加相關。
口服給予大鼠利奈唑胺連續6個月，80mg／kg／天劑量組雄性動物可見坐骨神經出現不可逆的、輕微到輕度的軸變性；該劑量組在3個月中期尸檢時也發現1只雄性動物出現坐骨神經輕微變性。對灌流固定組織進行敏感的形態學評估以研究視神經退變的證據。在給藥6個月后，2只雄性大鼠可見輕微到中度的視神經退變，但由于該異常發現為急性改變，且分布不對稱，因此其與藥物的直接相關性尚不明確。顯微檢查發現的這種神經退變與老年大鼠自發性單側視神經退變相似，可能是常見背景性改變的加劇。
上述作用劑量與一些人類受試者中觀察到的作用劑量相當。對血象和淋巴系統的作用雖然在某些研究的恢復期內未能完全恢復，但是是可逆的。
1、致癌性
未進行動物的終生生存研究以評估利奈唑胺的潛在致癌性。
2、遺傳毒性
利奈唑胺對基因突變試驗（Ames細菌回復突變試驗和中國倉鼠卵巢細胞染色體畸變試驗）、體外非常規DNA合成（UDS）試驗、體外人淋巴細胞的染色體缺陷分析和小鼠的體內微核試驗均未發現其致畸和致突變的潛在可能。
3、生殖毒性
利奈唑胺不影響成年雌性大鼠的生殖力或生育行為。當對成年雄性大鼠以≥50mg／kg／天的劑量給藥時（根據AUC推算，該劑量相當于或大于人類的給藥劑量），能可逆性地降低雄性大鼠的生殖力和生育行為。對生殖功能的可逆作用是通過改變精子的生成而介導的。受影響的精細胞包含形態和定向異常的線粒體，并且是沒有活力的。觀察到的附睪中上皮細胞的肥大和增生，與生殖力的降低有關。狗中未見相似的附睪變化。
未成年雄性大鼠在它們性發育的絕大部分時期給予利奈唑胺（50mg／kg／天，從出生的第7-36天；100mg／kg／天從出生的37～55天，按平均的AUC推算，相當于人類3個月至11歲的兒童給藥劑量的1.7倍），發現可輕度降低性成熟雄性大鼠的生殖力。在對受孕和新生兒早期（相當于受孕第6天至產后第5天）、新生兒期（產后5至21天）、或未成年期（產后22天至35天）的藥物暴露觀察中，未觀察到較短治療期對生育力的影響。大鼠在出生22天至35天給藥，觀察到可逆的精子活動力降低和精子形態的改變。