成人患者的藥物代謝動力學：
口服后奈韋拉平很易被健康志愿者和HIV-1感染的成人吸收(]90%)。12例健康志愿
者單次口服奈韋拉平片劑50mg后絕對生物利用度為93%±9%(均數±SD)，服用奈韋拉平口服液絕對生物利用度為91%±8%。單次給藥200mg后，奈韋拉平血漿峰濃度在4小時出現，為2±0.4mcg/ml(7.5mcM)。多次給藥后，奈韋拉平峰濃度在劑量200～400mg/日的范圍內呈線性上升。在給予400mg/日劑量后，奈韋拉平的穩態藥物最小濃度是4.5±1.9mcg/ml(17±7mcM)(n=242)。
奈韋拉平的吸收不受飲食、抗酸藥或其它堿性藥物的影響(如didanosine)。
奈韋拉平具有高度親脂性，在生理pH下有足夠非離子化形式。健康成人靜脈內給藥后，奈韋拉平表觀分布容積(Vdss)為1.21±0.09L/Kg，提示奈韋拉平可廣泛分布在人體中。奈韋拉平易通過胎盤而且可進入乳汁。在血漿濃度為1～10mcg/ml時，奈韋拉平約60%與血漿蛋白結合。奈韋拉平在人體腦脊液(n=6)濃度為其血漿濃度的45%(±5%)，這個比例與奈韋拉平中未與血漿蛋白結合的游離奈韋拉平比例基本相同。
人體內試驗和利用人肝微粒體的體外試驗顯示奈韋拉平主要是通過細胞色素P450(氧化作用)代謝為幾個羥化代謝產物。利用人肝細胞微粒體的體外試驗提示奈韋拉平的氧化代謝主要是由CYP3A家族中的細胞色素P450同功酶介導的。其它一些同功酶可能起輔助作用。在對8例男性健康志愿者進行的質量平衡/排泄研究中，奈韋拉平劑量為200mg， 每日兩次，至穩態濃度后單次給予劑量50mg14C-奈韋拉平，可檢測到大約91.4±10.5%的放射性標記劑量，其中尿中占81.3%±11.1%，為首要排泄途徑，而糞便中占10.1%±1.5%。尿中放射性物質80%以上由奈韋拉平羥化代謝產物葡糖苷酸結合物組成。這樣通過細胞色素P450代謝，產生葡糖苷酸結合物，之后葡萄糖醛酸化的代謝物由尿中排出，反應了奈韋拉平在人體中主要生物轉化及清除路徑。尿中僅有少量比例([5%)的放射物(占總劑量的比例[3%)是奈韋拉平原形產物，因此腎臟對于奈韋拉平原形產物的排泄所起作用很小。
已顯示奈韋拉平是肝臟細胞色素P450代謝酶的誘導劑。奈韋拉平自體誘導藥代動力學特點為：當奈韋拉平從每日一次單次給藥至2～4周后劑量增至200～400mg/天，其表觀口服清除率增加約1.5～2倍。自體誘導同樣使奈韋拉平的血漿藥物濃度終末段半衰期由單一劑量時的約45小時降至每日200～400mg多次給藥時的約25～30小時。
盡管女性較男性奈韋拉平的體重校正的分布容積稍高，但單次給藥或多次給藥后不同性別的用藥者奈韋拉平血漿濃度無明顯差別。奈韋拉平的藥代動力學對于不同年齡(范圍19～68歲)或種族(黑人，西班牙人，高加索人)的HIV-1成人感染患者未見變化。這些資料是對幾組臨床試驗所獲得的綜合數據進行評估后得出的。
腎功能障礙：在23個輕度(50≤CLcr≤80ml/min)、中度(30≤CLcr[50ml/min)和重度(CLcr<30ml clcr="">80ml/min)中比較了單劑量奈韋拉平的藥代動力學。腎損害(輕，中和重度)對奈韋拉平的藥代動力學沒有顯著改變。但是，需要透析的腎衰竭病人服用一周的奈韋拉平以后，奈韋拉平的AUC下降了43.5%。血漿中奈韋拉平的羥基代謝產物也有累積。結果顯示在每次透析后增加200mg奈韋拉平治療有助于抵消透析對奈韋拉平的清除。CLcr≥20ml/min的病人不需要調整奈韋拉平的劑量。
肝功能障礙：在10個肝功能障礙的受試者和8個正常肝功能受試者中比較了奈韋拉平單量的藥代動力學。總的結果表明輕度到中度的肝功能障礙病人，定義為Child-Pugh評分≤7，不需要調整奈韋拉平的劑量。但是，一個Child-Pugh評分為8且有中度到重度腹水的受試者的奈韋拉平藥代動力學顯示對于肝功正在惡化的患者可能存在循環系統中奈韋拉平累積的危險。因此，當中度到重度肝功能障礙的病人服用奈韋拉平時，應該謹慎(參見特殊注意事項)。