早晨(6~8點鐘)血漿皮質醇正常介于5~25μg/dl(138~690nmol/L),然后,漸行下降至晚上(6點鐘以后)<10μg>120μg/24h(>331nmol/24h),肥胖病僅是輕度增加<150μg/24h(<414nmol/24h).
傳統地塞米松試驗,地塞米松1mg,晚上11~12點鐘口服,次晨7~8點鐘測定血漿皮質醇,這一方法可作為庫欣綜合征篩選.該方法對大多數正常人,早晨血漿皮質醇≤5μg/dl(≤138nmol/L),而大多數非垂體庫欣綜合征病人,早晨皮質醇水平至少在9μg/dl(248nmol/L),并維持血漿皮質醇在最初水平.
地塞米松0.5mg每6小時1次服用2天(小劑量),正常人ACTH分泌抑制.結果,尿游離皮質醇較服藥前下降至50%或降至更低,但有些病人第二天下降至≤10μg/24h(<27.6nmol/24h).庫欣病病人,相對對抗地塞米松抑制,尿游離皮質醇將不會正常地降低.當地塞米松2mg每6小時1次給予2天(大劑量),庫欣病病人尿游離皮質醇常常較基礎值至少降低50%,因該病依賴垂體ACTH.
腎上腺腫瘤病人,皮質醇產生非依賴ACTH,因此地塞米松無抑制作用.異位ACTH綜合征病人,非垂體腫瘤產生ACTH幾乎總是不受地塞米松影響,因此尿類固醇維持不變.地塞米松試驗可以區別垂體異常與其他類型的庫欣綜合征.
比較精確的改良法是地塞米松1mg/h靜脈持續輸注7小時.庫欣病病人血漿皮質醇至少減少7μg/dl,腎上腺腫瘤或異位ACTH綜合征病人無反應.地塞米松抑制試驗可被利福平阻斷,因此服用該藥物病人這一試驗無助于診斷.
半夜甲吡酮試驗用于決定庫欣綜合征的病因診斷.垂體依賴庫欣病病人,血漿11-脫氧皮質醇明顯增加,而腎上腺腫瘤或異位ACTH綜合征病人不增加.類固醇產生總量(由于甲吡酮阻滯11-脫氧皮質醇11-羥化)必須測定.因此,測定皮質醇和11-脫氧皮質醇發現總類固醇增加,而不是11-脫氧皮質醇取代血漿中皮質醇.
評估庫欣綜合征少用的方法是ACTH興奮試驗.ACTH50u靜脈輸注8小時,庫欣病病人尿皮質醇增加2~5倍,這些病人由于長期內源性過度ACTH興奮,因而顯示雙側腎上腺增生和對ACTH過高反應.約50%腎上腺腺瘤病人ACTH興奮將產生明顯,有時顯著血漿和尿皮質醇增加.腎上腺癌一般對ACTH無反應.
垂體微腺瘤通常CT可以發現,但MRI更好,尤其用釓增加了高分辨率.即使應用這一技術,有些微腺瘤仍難以發現.有些病例盡管有明顯ACTH過高產生,但未能找到組織學異常.