本病的病因較復雜，發病機制還未完全明了。目前一般認為，本病是在支氣管反應性增高的基礎上由于變應原或其他因素激發介質釋放，引起支氣管平滑肌痙攣性收縮所致。至于支氣管反應性增高，則可能是與遺傳有關的支氣管β-腎上腺素受體封閉或敏感性降低所致。β-腎上腺素受體（腺苷環化酶）受刺激時，腺苷環化酶被激活，使細胞內ATP形成CAMP，從而抑制介質的形成和釋放，使支氣管舒張。當β-腎上腺素受體封閉或敏感性喪失時，支氣管受刺激后易發生支氣管痙攣。關于發病機制，目前公認的是本病屬Ⅰ型變態反應。激發Ⅰ型變態反應性哮喘的變應原較多，如花粉、屋塵、塵螨、動物皮屑、霉菌、某些食品、藥物、某些工業粉塵及氣體等。當抗原進入機體后，誘發B細胞產生較多的IgE，并結合到靶細胞（氣道粘膜內的肥大細胞）上，當再次接觸同種抗原時，抗原與IgE發生橋聯反應，催化肥大細胞膜上的花生四稀酸代謝過程，通過環氧化酶途徑生成前列腺素和血栓素A2(TxA2)；通過脂質氧化酶途徑生成白細胞三稀（LTs），肥大細胞脫顆粒后還能釋放組胺、5-羥色胺及嗜酸性粒細胞趨化肽等介質，引起彌漫性支氣管平滑肌痙攣，粘液分泌增多以及管壁上嗜酸性粒細胞浸潤。其他因素，如呼吸道感染、寒冷空氣、刺激性氣體和精神因素等亦可誘發哮喘發作。