藥理作用
1.抗驚厥作用：可能是通過增強鈉通道的滅活效能，限制突觸后神經元高頻動作電位的發放，以及通過阻斷突觸前鈉通道和動作電位發放，阻斷神經遞質的釋放，從而調節神經興奮性，產生抗驚厥作用。
2.抗外周神經痛作用：可能是通過作用于γ-氨基丁酸（GABA）B受體而產生鎮痛效應，并與調節Ca2+通道有關。
3.抗利尿作用：可能與刺激抗利尿激素（ADH）釋放和加強水分在遠端腎小管的重吸收有關。
4.抗人格障礙和躁狂抑郁作用：可能與抑制多巴胺和腎上腺素的積蓄有關。
5.抗心律失常作用：痛痙寧可輕度延長房室傳導、降低4相自動除極電位及延長浦氏纖維的動作電位時間。此外，痛痙寧還有膜穩定作用，對室性或室上性早搏均有效，可使癥狀消除，尤其對伴有慢性心功能不全者療效更好。
藥代動力學
痛痙寧口服吸收緩慢，且因人而異。口服痛痙寧400mg后4～5h血藥濃度達峰值8～10μg/ml，但個體間差異很大，可在0.5～25μg/ml之間變動。痛痙寧抗癲癇作用的起效時間相差很大，約經8～72h可緩解三叉神經痛。達到穩態血藥濃度的時間為40h（8～55h），成人的治療性血藥濃度為4～12μg/ml。痛痙寧生物利用度為58%～85%，蛋白結合率約為76%。經肝臟代謝，能誘發自身代謝，半衰期平均為12～17h。主要代謝產物10，11-環氧化痛痙寧的蛋白結合率為48%～53%，半衰期為5～8h。72%經腎臟排出，28%隨糞便排出。