支氣管哮喘(哮喘)時氣道阻塞的機制與氣道平滑肌收縮，血管滲漏所致粘膜水腫、粘液分泌增加及以嗜酸細胞為主導的炎癥細胞浸潤等引起的支氣管痙攣有關，多種炎性介質如組胺、白三烯(LTs)、血栓素、前列腺素、血小板激活因子(PAF)、趨化因子、腺苷及緩激肽等，參與上、下氣道的炎癥反應。近年來隨著LTs在哮喘氣道高反應性中的作用逐漸被認識，以及LTs受體部位被確認，白三烯受體拮抗劑(LTRA)與LTs合成抑制劑在防治哮喘中的地位引起關注。自從第一個白三烯D4(LTD4)受體拮抗劑異丁司特(ibudilast, ketas)于1989年在臨床應用以來，LTRA的開發研究十分活躍。1996年新一代LTRA zafirlukast(商品名，安可來)作為抗哮喘、抗炎及抗過敏藥物在國外上市，并已有一定臨床應用經驗。有關此類具有拮抗LTs作用的藥物，被稱為當前哮喘治療的新發展或可能是一種新趨勢。
白三烯是花生四烯酸（AA）經5-脂氧合酶（5-LOX）途徑代謝產生的一組炎性介質。體外實驗表明，它對人體支氣管平滑肌的收縮作用較組胺、血小板活化因子（PAF）強約1000倍，它尚可刺激黏液分泌，增加血管通透性，促進黏膜水腫形成。LTs還是中性粒細胞的強趨化劑與激活劑，可吸引嗜酸性粒細胞和中性粒細胞向肺內遷移聚集，增加中性粒細胞黏附到血管內皮、脫顆粒和釋放溶酶體酶。LTs在哮喘時的氣道炎癥反應過程中起著重要作用。
抗白三烯藥物包括LTs受體拮抗劑和5-LOX活性抑制劑。前者與位于支氣管平滑肌等部位上的受體選擇性結合，競爭性地阻斷半胱氨酸LTs（Cys-LTs）的作用，進而阻斷器官對LTs的反應，后者則通過花生四烯酸的5-LOX途徑而抑制LTs的合成。