齊拉西酮的藥理活性主要來自原形藥物。口服鹽酸齊拉西酮后經胃腸道吸收良好，分布廣泛，6-8小時達血漿峰濃度，1-3天達到穩態血濃度，血漿蛋白結合率大于99%，齊拉西酮的平均表觀分布容積為1.5 L/kg，餐時服用20 mg藥物的絕對生物利用度約為60%，食物能增加該品的吸收約2倍。
在推薦的臨床劑量范圍內，齊拉西酮的平均終末半衰期（T?）約為7小時，平均表觀系統清除率為7.5 mL/min/kg。血漿蛋白結合率大于99%。口服齊拉西酮后主要經肝臟充分代謝，僅少量原形藥經尿液（＜1%）和糞便（＜4%）排泄。齊拉西酮主要經3種代謝途徑消除、生成4種主要的循環代謝產物 ：苯并異噻唑（BITP）亞砜、BITP-砜、齊拉西酮亞砜和S-甲基-二氫齊拉西酮。經尿液和糞便排泄的藥物分別約為20%和66%，血清中原形齊拉西酮約為44%。體外人肝細胞組分研究表明，經兩步生成S-甲基-二氫齊拉西酮。體外人肝微粒體和重組酶研究表明，氧化代謝齊拉西酮的CYP酶主要是CYP 3A4，CYP 1A2的作用較弱。在體分泌和代謝資料表明，不足1/3的齊拉西酮經細胞色素P450氧化代謝消除，約2/3齊拉西酮經醛氧化酶代謝清除。對醛氧化酶有臨床意義的抑制劑或激動劑情況尚不清楚。年齡、性別和種族對齊拉西酮藥代動力學無影響，不需要調整劑量。吸煙 ：體外人肝細胞酶進行的研究表明，齊拉西酮不是CYP 1A2酶的底物，吸煙應該對齊拉西酮的藥代動力學無影響。群體藥代動力學研究結果與體外研究結果一致，群體藥代動力學研究表明，吸煙和不吸煙對齊拉西酮的藥代動力學無影響。
腎損傷 ：齊拉西酮代謝率高，經腎分泌的原形藥物低于1%，單獨腎損傷對齊拉西酮的藥代動力學無明顯影響，不需根據腎功能損傷程度調整用藥劑量。
肝損傷 ：齊拉西酮主要經肝臟清除，肝損傷會導致齊拉西酮AUC增加。對13例Childs-Pugh A型和B型壞死性肝炎受試者進行的多劑量（20 mg，每日2次，連續5天）研究結果顯示，Childs-PughA型和B型受試者與相匹配的對照者（n=14）比較，AUC0-12分別增加13%和34%。肝損害者的半衰期為7.1小時，而對照者為4.8小時。在狗體進行的毒理研究，當給予口服藥物，藥物暴露（血漿AUC）是最大臨床暴露量2倍的劑量時，出現肝內膽汁淤積和血清ALT升高、堿性磷酸酶升高。在嚴重肝臟功能損害患者中使用齊拉西酮的經驗還不足，因此，在這組患者中，應謹慎使用齊拉西酮。