1.睫狀體-晶狀體或睫狀體-玻璃體阻滯 許多研究曾發現惡性青光眼的患眼存在某些解剖結構異常，即在睫狀突、晶狀體和玻璃體前界膜三者之間(睫狀環水平區域)的解剖關系異常。
經典的惡性青光眼幾乎總是發生在具有眼前節解剖結構異常(如遠視眼、小眼球和淺前房)的原發性閉角型青光眼術后，是否相對擁擠的眼前節(狹窄的眼前房和厚而前移的晶狀體)，同樣亦存在相對狹窄的睫狀環區。
睫狀突晶狀體和玻璃體前界膜之間的解剖關系異常，也許是引起房水逆流和玻璃體腔內水囊形成的主要原因。一旦在手術、外傷炎癥或縮瞳劑等誘導下，這種解剖關系異常變得非常顯著并表現為惡性循環過程。在強調睫狀體或直接晶狀體阻滯的同時，不應低估玻璃體(尤其前玻璃體)的重要作用。
2.晶狀體懸韌帶松弛 惡性青光眼患者的晶狀體-虹膜隔前移可能是由于晶狀體懸韌帶異常松弛、脆弱和來自玻璃體壓迫所致臨床上，應用散瞳睫狀肌麻痹劑治療惡性青光眼，就是通過拉緊懸韌帶來改善晶狀體-虹膜隔的前移。晶狀體懸韌帶松弛可能是由于嚴重、長期的房角關閉的結果，或者由于手術、縮瞳劑炎癥、外傷及一些尚未清楚的原因引起睫狀肌痙攣水腫和前移的結果。隨后，這些危險因素引起晶狀體赤道部直接推壓周邊虹膜及關閉房角，此概念曾被提出稱為“直接晶狀體阻滯性青光眼”。現在認識到這些情況更多見于所謂非傳統性惡性青光眼或類似惡性青光眼，應與某些已知原因的疾病，如睫狀體-脈絡膜滲漏、晶狀體松弛綜合征或未被診斷出來的晶狀體半脫位鑒別。
總之惡性青光眼是一種多因素、多機制的疾病，在有或沒有異常眼部解剖結構的基礎上，多種致病因素和前面提到的多種發病機制參與此病理循環。然而，對于周邊部玻璃體與睫狀體這一“盲區”發生的細微變化，以及引起玻璃體容積增大的最初事件(玻璃體后部高壓發生)仍不清楚，真正的惡性青光眼發病機制需要更多的基礎信息和可靠的證據。不管惡性青光眼的各種有關發病因素及其機制如何不同，其最后的常見途徑是玻璃體的自擴張。