碳酸酐酶在睫狀體上皮細胞中催化CO2和H2O生成HCO3，透過腔膜分泌于房水，由于房水中的液體要保持電中性，Na+向房水分泌增加，同時帶動Cl-向房水移動，從而使房水形成高滲壓，于是促進H2O向房水流動；保持房水平衡和正常的pH值。而青光眼病人由于房水回流不暢，引起眼壓升高。CA抑制劑（CAIs）可抑制 CA的活性，使HCO3生成減少而降低眼壓，臨床上主要用于治療青光眼，降低眼壓。
CAIs作為治療青光眼的藥物，按其發展過程和藥理作用分為三代：第一代口服CAIs，第二代局部用CAIs，第三代長效無刺激局部用CAIs。
第一代口服CAIs 乙酰唑胺是首先用于青光眼的口服治療藥物，由于脂溶性低，眼內分布較少，需用較大劑量（1000－2000毫克）才有效，因而白藥濃度較高；長期用藥易出現低血鉀和代謝性酸中毒（高氯血癥性酸中毒），因此臨床應用日漸減少。口服CAIs對非眼組織CA的抑制，會產生嚴重的全身不良反應。用藥初期出現多尿、胃腸不適和疲勞，部分病人發生腎結石，極少數病例發生粒細胞缺乏癥。
第二代局部用CAIs 20世紀90年代初合成了多爾唑胺和布林唑胺。其具有較強的選擇性抑制 CA活性和較高的水溶性與脂溶性，便于配制滴眼液，能透過角膜，使藥物在睫狀體達到有效藥物濃度。1995年，多爾唑胺滴眼液在德國上市，無全身不良反應。但由于水溶液 pH值為5.5，對眼結膜有輕度刺激性。布林唑胺于1998年上市，其水溶性較差，故配制成混懸液。其抑制CA的作用強于多爾唑胺，對眼的刺激較輕。且作用時間短，只能維持2-3個小時，每天需要多次用藥才能保持有效的藥物濃度.
第三代長效無刺激局部用CAIs 科研人員對CAIs化合物的結構進行改造后，獲得兩個強效、作用時間較長（5-6小時）的CAIs，但配制成滴服液的pH值為5.5左右，對眼仍有刺激。為解決pH問題，科研人員將化合物尾部的雙羧基改換為氨基酸，使其滴服液的pH值在6.5-7之間，對眼的刺激基本消除。至此，第三代CAIs的雛形已基本形成。