迄今為止，人類已發現多種凋亡抑制分子，包括P53，CrmA,IAPs，FLIPs以及Bcl-2家族的凋亡抑制分子。
1)P35和CrmA是廣譜凋亡抑制劑，體外研究結果表明P35以競爭性結合方式與靶分子形成穩定的具有空間位阻效應的復合體并且抑制Caspases活性，同時P53在位點DMQD！G被靶Caspases特異切割，切割后的P35與caspase的結合更強，CrmA（Cytokine response modfer A）是血清蛋白酶抑制劑，能夠直接抑制多種蛋白酶的活性，但還未發現在哺乳動物中發現P35和CrmA的同源分子。
2)FLIPs(FLICE-imhibirory proterins）能抑制Fas/TNFR1介導的細胞凋亡。它有多種變異體，但其N-端功能前區（Prodomain）完全相同，C端長短不一。FLIPs通過DED功能區，與FADD和Caspase-8，10結合，拮抗它們之間的相互作用，從而抑制Caspase8，10募集到死亡受體復合體和它們的起始化。
3）凋亡抑制蛋白（IAPs,inhibitors of Apoptosisprotien）為一組具有抑制凋亡作用的蛋白質，首先是從桿狀病毒基因組克隆到，發現能夠抑制由病毒感染引起的宿主細胞死亡應答。其特性是有大約20氨基酸組成的功能區，這對IAPs抑制凋亡是必需要的，它們主要抑制Caspase3,-7，而不結合它的酶原，對Caspase則即可以結合活化的，又可結合酶原，進而抑制細胞凋亡。