AA淀粉樣變性是第2種系統性淀粉樣變性，病因亦為蛋白沉積，但其前體蛋白是一種在肝內合成的血清成分（血清淀粉樣蛋白A），炎癥刺激后，可能增長100～200倍，某些單核細胞/巨噬細胞的細胞因子如白介素1（IL-1），腫瘤壞死因子和IL-6能上調肝基因對此蛋白的表達，繼發性淀粉樣變性常累及肝，脾，腎；心臟受累不像原發性淀粉樣變性時常見，神經受累則極罕見，相關的感染性病變如骨髓炎，結核，支氣管擴張等；非感染性炎癥性病變如類風濕性關節炎，幼年型類風濕性關節炎，關節強硬性脊椎炎，Crohn氏病，家族性地中海熱等，須要提及，腎臟病變可能進展緩漸而寂靜無聞，但因蛋白尿不斷加重，最終陷于腎變病綜合征，歷時5～10年，進入末期腎衰竭，在歐洲，腎受累是幼年性類風濕性關節炎病人的主要致死原因，但美國尚未見到與此相關的合并癥，另一令人矚目的現象是：AA可能在體內吸收，表現為肝/脾腫大的縮小或蛋白尿減輕，而對其內在基礎病變并未給予確切治療，最后，由于家族性地中海熱病人，秋水仙堿治療已獲成效，可使淀粉樣變性的發作和發展減輕，蛋白尿減少，有些病人的腎功能亦有改善，因此一切淀粉樣變性病人，都應鄭重考慮和排除AA的可能。