胎兒因缺氧排出胎糞，污染羊水，吸入后而發生肺炎。患兒細支氣管和支氣管被吸入的胎糞完全或不完全阻塞而出現肺不張和肺氣腫；同時因胎糞化學刺激形成炎癥。病理改變為呼吸道的機械性阻塞和化學性炎癥。
明顯宮內缺氧所引起的胎兒窘迫，出現喘氣時，可使胎糞進入小氣道或肺泡。臨床有嚴重的羊水胎糞污染、胎心過快、臍動脈pH值低等都提示有胎糞吸入可能。
宮內已有胎糞吸入或有羊水胎糞污染而生后大氣道胎糞未被及時清除，隨著呼吸的建立胎糞可進入遠端氣道，胎糞首先引起小氣道機械性梗阻，完全梗阻時可出現肺不張；胎糞部分阻塞呼吸道時，可產生活瓣樣效應，氣體易于吸入而不易呼出，出現肺氣腫，進一步可發展為縱隔氣腫或氣胸等氣漏。
吸入的胎糞對小氣道刺激可引起化學性炎癥和肺間質水腫；此時肺氣腫可持續存在，肺萎陷更明顯。胎糞中的溶蛋白酶、游離脂肪酸、膽鹽、胎毛等多種物質可使肺表面活性物質滅活。
在窒息、低氧的基礎上，胎糞吸入所致的肺不張、肺萎陷、化學性炎癥損傷、肺表面活性物質的繼發性滅活進一步加重肺萎陷、通氣不足和低氧，使肺血管壓力不能適應出生后的環境而下降，出現持續增高，即新生兒持續肺動脈高壓。約1/3的患兒可并發此癥。