許多抗生素都是以直接抑制細菌細胞內蛋白質合成而對人體副作用最小為目的而設計的,它們可作用于蛋白質合成的各個環節,包括抑制起始因子,延長因子及核糖核蛋白體的作用等等。
1、鏈霉素、卡那霉素、新霉素等：
這類抗生素屬于基甙類,它們主要抑制革蘭氏陰性細菌蛋白質合成的三個階段：
①S起始復合物的形成,使氨基酰tRNA從復合物中脫落；
②在肽鏈延伸階段,使氨基酰tRNA與mRNA錯配；
③在終止階段,阻礙終止因子與核蛋白體結合,使已合成的多肽鏈無法釋放,而且還抑制70S核糖體的解離。
2、四環素和土霉素：
①作用于細菌內30S小亞基,抑制起始復合物的形成；
②抑制氨酰tRNA進入核糖體的A位,阻滯肽鏈的延伸；
③影響終止因子與核糖體的結合,使已合成的多肽鏈不能脫落離核糖體。四環素類抗生素除對菌體70S核糖體有抑制作用外,對人體細胞的80s核糖體也有抑制作用,但對70S核糖體的敏感性更高,故對細菌蛋白質合成抑制作用更強。
3、氯霉素：
屬于廣譜抗生素。
①氯霉素與核糖體上的A位緊密結合,因此阻礙氨基酰tRNA進入A位,
②抑制轉肽酶活性,使肽鏈延伸受到影響,菌體蛋白質不能合成,因此有較強的抑菌作用。
4、嘌呤霉素（Puromycin）
結構與酪氨酰-tRNA相似,從而取代一些氨基酰tRNA進入核糖體的A位,當延長中的肽轉入此異常A位時,容易脫落,終止肽鏈合成。由于嘌呤霉素對原核和真核生物的翻譯過程均有干擾干擾作用,故難于用做抗菌藥物,有人試用于腫瘤治療
5、白喉霉素（diphtheriatoxin）
由白喉桿菌所產生的白喉霉素是真核細胞蛋白質合成抑制劑。白喉霉素實際上是寄生于白喉桿菌體內的溶源性噬菌體β基因編碼的由白喉桿菌轉運分泌出來,進入組織細胞內,它對真核生物的延長因子-2（eEF-2）起共價修飾作用,生成eEF-2腺苷二磷酸核糖衍生物,從而使eEF-2失活,它的催化效率很高,只需微量就能有效地抑制細胞整個蛋白質合成,而導致細胞死亡。