(1)血小板功能亢進：研究證實與非糖尿病患者相比，糖尿病患者血小板聚集性原發性增強血小板合成釋放α-顆粒內容物(血栓球蛋白、血小板第四因子和血小板衍生生長因子)增加；對血小板激動劑如ADP、膠原蛋白花生四烯酸血小板活化因子及凝血酶的敏感性增強；血小板活化升高血栓素A2的合成和釋放，加劇血小板的聚集在被ADP等激活時，血小板表面可表達糖蛋白Ⅱb-Ⅲa復合物，它可與纖維蛋白原結合，該過程是原發性血小板聚集的一部分不依賴于花生四烯酸途徑和釋放反應與非糖尿病對照者相比，糖尿病患者的血小板與纖維蛋白原連接增強，這部分可能與血小板表面血小板糖蛋白Ⅱb-Ⅲa分子數量增加有關
(2) 凝血和纖溶系統功能異常：抗凝血酶Ⅲ和絲氨酸蛋白酶(肝素和硫酸肝素增強其活性)形成復合物并使其失活；蛋白C(被凝血酶-血栓復合物激活后)可使凝血因子Ⅴ和因子Ⅷ失活并刺激組織型纖溶酶原激活物(tPA重要的內源性纖溶系統的調節者)。糖尿病患者抗凝血酶Ⅲ活性降低和獲得性蛋白C的相對缺乏，使糖尿病患者易于形成血栓；由于凝血因子Ⅻ、Ⅺ、Ⅷ及vonWillebrand因子濃度的增加，使糖尿病患者接觸活化增強(內源性凝血途徑)。
纖溶酶原活化劑如tPA啟動纖溶系統，使纖溶酶原轉變為纖溶酶始動血栓的分解，該過程被組織型纖溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1以其活性的形式釋放)PAI-2和纖溶酶原抑制劑(α2抗凝血酶和α2巨球蛋白)所阻斷。糖尿病患者tPA水平正常或增高，但因其與PAI-1連接增加，致其活性降低，另一方面，糖尿病患者PAI-1活性增高，也可能與胰島素抵抗、高脂血癥及內皮細胞受損等有關，加之，纖溶酶原的糖化降低其活化的易感性及蛋白C的相對缺乏亦降低tPA的釋放。上述多因素損害糖尿病患者的纖溶系統。
糖尿病患者常伴Lp(α)的增高，臨床觀察發現升高的Lp(α)水平與溶栓治療再灌注失敗有關該作用部分可能與Lp(α)中的Apo(α)與纖溶酶原結構的同源性有關，從而致Lp(α)競爭與內皮細胞的受體結合，抑制纖溶系統。
(3) 紅細胞：糖尿病患者的紅細胞由于其細胞膜受糖化和脂質過氧化等因素的影響，紅細胞脆性增加，盤性變性能力降低，表現在高切變速度下的全血黏度增高，以致不易通過毛細血管，有利于微血栓形成。