有活性的血管緊張素Ⅱ的結構是:Asp(天冬)-Arg(精)-Val(纈)-Tyr(酪)-Ile(異亮)-His(組)-Pro（脯）-Phe（苯丙），它的生理功能與舒緩激肽恰好相反，兩者相互制約，使體內處于動態的平衡。它能使小動脈收縮，血壓增高，并能促使腎上腺皮質合成和分泌醛固酮，后者作用于腎臟可導致鈉潴留。血管緊張素也可直接作用于腎臟，引起鈉潴留和抗利尿，由此引起的血液中鈉離子濃度的升高又使血管壁對收縮血管物質的反應性增強，更易發生血管收縮。這些作用都造成血壓上升。一般認為腎型高血壓大多由于腎臟釋放過量的血管緊張素釋放酶所致。
血管緊張素體系包括血管緊張素本身，它的前體血管緊張素原，血管緊張素釋放酶，血管緊張素轉化酶及血管緊張素水解酶。當血管緊張素釋放酶(Renin)作用于血管緊張素原（血漿中的α2-球蛋白）時,先生成無活性的10肽血管緊張素Ⅰ，再由血管緊張素轉化酶將其C端His（組）-Leu（亮）2肽除去，就生成有很強生物活性的血管緊張素Ⅱ。后者又可被相應的水解酶破壞而失活。
血管緊張素釋放酶屬于天冬氨酸蛋白酶，能被這類酶的專一抑制劑pepstatin所抑制（是由放線菌所產生的小肽蛋白酶抑制劑）。血管緊張素轉化酶是一羧基二肽酶，它同時也是激肽水解酶Ⅱ，因而有雙重作用，一方面產生升血壓的血管緊張素Ⅱ，一方面破壞降血壓的舒緩激肽。它是造成體內血壓升高的一個關鍵酶，并通過此酶使舒緩激肽體系與血管緊張素體系相聯系。臨床上不論采用血管緊張素釋放酶的抑制劑pepstatin或血管緊張素轉化酶的抑制劑都有治療高血壓的效果。