鐵調素在鐵代謝過程的表達及調節：人體鐵大部分來源于衰老的紅細胞被巨噬細胞吞噬后血紅素鐵的再循環，另一部分來源于食物鐵的吸收，小腸是吸收鐵的唯一部位，胃和十二指腸的細胞色素b（duodenal cytochromeb,Dcytb）首先將食物中的Fe3+還原成Fe2+，而后被二價金屬離子轉運蛋白（divalent metal transporter 1,DMT 1）轉運至小腸上皮細胞內，同時，血紅素（Heme）也可由腸上皮細胞吸收降解后釋放其中的Fe2+，以上途徑吸收的Fe2+一方面以鐵蛋白的形式儲存在肝臟、小腸和巨噬細胞內，供機體需要時利用。另一方面在膜鐵轉運蛋白1（ferroportin 1,FPN1）和膜鐵轉運輔助蛋白（hephaestin,Hp）的共同作用下穿過腸上皮細胞基底膜，釋放入血液中，并被氧化成Fe3+與轉鐵蛋白（transferrin,Tf）結合，以Tf-Fe3的形式運輸，通過門脈系統到達肝臟，肝細胞在轉鐵蛋白受體2（transferrin receptor 2,TfR2）的介導下攝取這些結合鐵 [3]，部分鐵經血液到達骨髓用于血紅蛋白合成及紅細胞生成，或與幼紅細胞上的TfR1結合進入網織紅細胞中用于紅細胞分化過程中血紅蛋白的合成，最終鐵在各個組織器官和細胞中被利用。
無論是何種生物，在生理狀態下都缺少排泄鐵的機制，所以機體的鐵穩態關鍵依賴于小腸鐵吸收和機體鐵需要之間的平衡。
由上述鐵代謝過程可見，FPN1是整個過程中由細胞向血液中運輸鐵的唯一途徑，研究發現，Hepc可與FPN1結合，促進其內化和降解，從而間接調節鐵穩態[7]。當機體鐵過載時，Hepc基因表達增強，使肝臟合成分泌Hepc增多，從而加速FPN1的降解，關閉鐵向血液中轉運的出口，進而減少小腸上皮細胞和巨噬細胞向血液中輸送的鐵；當機體鐵缺乏時，以上過程發生相反的改變，從而維持鐵穩態。