1933年Tillett等發現口一溶血性鏈球菌的培養濾液能產生一種可以溶解人血凝塊的物質。1945年Christensen等發現該物質能激活纖維蛋白酶原轉變為纖維蛋白酶,因而命名為鏈激酶。上世紀50年代初由于所制得的鏈激酶制品不純而只能用作清瘡消炎用。1952年約翰遜等首次利用動物進行了鏈激酶的體內溶血栓實驗。1959年約翰遜等又利用鏈激酶進行了人體實驗,證實了它有促進血栓溶解的作用。1972年Reddy闡明了SK的作用機理。1984年,Malke等從c．S．equisimiliS中克隆得到了skc的基因。1995年Young等發現切除sK分子N端的15個氨基酸后比整個長鏈的sK分子更容易在大腸桿菌中表達。1997年si Hyoungke等利用基因重組法得到有許多生物優點的鏈激酶,通過PcR技術去掉N端13個氨基酸也有利于其在大腸桿菌中的表達,提高鏈激酶的產量和活性,用該法所得的鏈激酶的產量要比用野生菌高兩倍 。2003年Lakshmi V等對SK的氨基末端的1-59殘基進行了研究分析,結果表明SK在無纖維蛋白作用下通過非蛋白質水解來激活底物Pg 。2005年Ronald R Bean等研究了sK的a區域的作用,它能激活Pg中的Glu,Lys及Pm的Lys熒光素標記。