(1)急性心包炎：發病年齡輕，常先有病毒性上呼吸道感染史。其炎癥引起的疼痛起病突然、較心絞痛性不適感尖銳，位置偏左而非在胸部正中，常輻射到頸部。疼痛呈持續性且與勞累無關，呼吸、吞咽及扭動身體可使其加重，當病人坐起并前傾時疼痛減輕。聽診有心包摩擦音。借助心電圖可明確診斷。
(2)主動脈疾病：當有高血壓的病人突然發生持續而嚴重的疼痛，且放射到背部和腰部時提示主動脈夾層分離的可能；胸主動脈瘤的不斷擴張可侵蝕脊椎體引起局限而嚴重的鉆孔樣疼痛，夜間尤甚；重度主動脈瓣狹窄因冠狀動脈供血不足，可出現心絞痛，主動脈瓣區收縮期雜音及超聲心動圖可資鑒別。
(3)重度右室高壓：二尖瓣狹窄、原發性肺動脈高壓和肺心病等疾病可產生疼痛。此痛還可出現于肺動脈壓低時，如重度肺動脈瓣狹窄伴右室高壓。認為此種疼痛是由于心排量受限，在收縮期因右室高壓使冠脈血流減少、右室耗氧增加，引起心肌灌注不良所致。因此，胸部不適可由心臟缺血所致。由于這種痛可自行緩解，多持續數分鐘，故對硝酸甘油的反應難以評價。若疼痛由活動引起且能被硝酸甘油預防，則疼痛很可能因冠心病所致。許多肺動脈高壓的病人在運動時或運動后的心電圖上出現ST段移位。
(4)冠狀動脈造影結果正常的胸痛：心絞痛或類似心絞痛的胸痛伴冠脈造影正常的綜合征常被稱為X綜合征，需與冠心病所引起的典型缺血性心臟病區別。其病因尚不清楚，其中一部分患者有真正的心肌缺血，表現為運動或快速起搏時心肌產生乳酸鹽增多。研究證明，許多X綜合征患者有微血管和(或)內皮功能障礙，臨床上其胸痛可與心肌缺血同時存在。但另有一部分患者在臨床上卻找不到任何心肌缺血的證據，這部分患者常有行為、精神異常或食管功能失常(表現為在其食管內注入鹽酸可致疼痛再次發作)，說明胸痛癥狀可完全是非心源性的。認為，冠脈造影正常患者的胸痛可起因于多種異常情況：由于微血管功能障礙而產生局部缺血引起的胸痛，稱為微血管性心絞痛；無局部缺血的胸部不適可是痛覺過敏；胸痛的感受是動脈伸展、心率、心律的改變或心臟收縮力的改變刺激心臟引起的；交感神經占優勢的交感迷走失平衡可引起X綜合征。做心導管檢查時，部分X綜合征患者通常對心內器械操作異常敏感，直接刺激右心房及輸注生理鹽水就可引起典型的胸痛。有些患者也可同時有微血管功能障礙及痛覺過敏。所謂X綜合征患者的冠脈血管的病理學改變是不一致的：部分患者的小冠狀動脈有內膜增厚或有粥樣硬化斑塊，而有些患者的冠狀動脈完全正常。有胸痛而冠脈造影正常的病人多見于絕經期前的婦女，大多數的胸痛癥狀不典型，胸痛可由勞累誘發，但促發痛的閾值變化很大，有時疼痛非常劇烈。本病可影響到患者的工作和生活質量。部分患者可有恐慌、焦慮或精神異常等臨床表現。有的病人有胰島素抵抗和高胰島素血癥。臨床查體多無異常發現。部分病人胸痛時心電圖上可有非特異性ST-T波異常。近20%的患者有運動試驗陽性。運動核素心肌顯像可發現部分病人有心肌灌注異常，但它與缺損范圍、運動試驗陽性程度和運動耐量無一致的相關性。與冠狀動脈粥樣硬化所致心絞痛的患者相比，X綜合征的預后通常很好，與正常人群無明顯差別。對臨床上有缺血證據的患者可使用硝酸酯及beta；-受體阻滯藥治療，但實際的治療效果常不理想。硝酸酯不能提高X綜合征患者的運動耐量，甚至可使有些患者的運動耐量減退。鈣拮抗藥可減弱有些病人胸痛發作的頻度及嚴重程度，并可提高其運動耐量。在治療過程中應盡力尋找胸痛的非心臟原因。對有胃-食管反流及食管功能障礙者，治療這些疾病對緩解癥狀有效。對那些無缺血證據和(或)那些對抗缺血治療無反應者，除可提供一般支持治療外，耐心向病人解釋本病的良好預后，使其安心，也是治療上的重要環節。
心臟性X綜合征是指有典型的心絞痛癥狀，特別是勞累性心絞痛，運動負荷試驗有缺血型ST段壓低，但在麥角新堿試驗前后的冠狀動脈造影均正常，并排除可導致心電圖缺血性改變的其他心臟病。X綜合征多見于50歲左右的患者，女性多見，尤其是絕經前女性，主要表現為發作性胸骨后疼痛，多數患者的胸痛與心肌耗氧量增加，如勞累、情緒激動等有關；也有一部分患者誘發胸痛的體力負荷的閾值不恒定，休息時也可發作；部分患者胸痛常持續較長時間(30分鐘)，且含服硝酸甘油效果不佳，胸痛癥狀反復發作。在運動、心房調搏和使用血管擴張劑(如潘生丁、硝酸甘油或罌粟堿)后，正常人冠狀動脈血流量增加，而X綜合征患者盡管心外膜下冠狀動脈無狹窄，但冠狀動脈血流量卻未發現相應增加，說明冠狀動脈血流儲備力(即冠狀動脈最大的血流量與基礎血流量之比)下降，這是X綜合征的一個重要特點。