患者男性，83歲。因“外傷致左髖部疼痛、畸形、活動受限12h”入院。查體：心率88次/min，血壓124/62mmHg。患者神志清，頭、頸、胸腹部未見異常，既往無特殊病史，入院診斷為“左骨折">股骨頸骨折（Garden III型）”。
術前B超檢查示：主動脈瓣輕度反流，左室舒張功能減退，兩側頸動脈內中膜增厚伴斑塊（多發），兩下肢動脈粥樣硬化。其他檢查未見明顯異常，ASAⅡ級。遂于全麻下行“左人工股骨頭置換術”，入手術室后常規監測血壓、心率、心電圖、脈搏血氧飽和度，麻醉方式采用靜脈誘導，靜吸復合維持，過程平穩，術中血氣分析未見明顯異常。熵指數（SE）監測麻醉深度維持在40～60，誘導后血壓維持在140～180/50～70mmHg，脈搏血氧飽和度100%。
患者在完成擴髓腔、準備放骨水泥時出現一過性血壓下降，最低至80/45mmHg，脈搏血氧飽和度仍有100%，給予去氧腎上腺素40μg靜脈注射，血壓回升至110～140/55～75mmHg。10min后SE下降至10～20，通過減淺麻醉，SE至術畢仍持續在10～20。手術時間90min，術畢血壓131/75mmHg，脈搏血氧飽和度100%，心率110次/min，SE 13。
患者轉至麻醉后監測治療室（PACU）進一步治療，患者在PACU呼吸機機械通氣約120min仍未蘇醒，期間予穩定循環、擴容、升溫等處理請遂請神經內科會診考慮：腦梗死可能性大，急診行頭顱MR檢查提示：兩側腦實質彌漫異常信號，提示腦型脂肪栓塞，患者脂肪栓塞綜合征診斷明確，轉至ICU給予抗凝、護腦、液體復蘇及激素抗炎等對癥治療，經過5d支持治療，患者意識障礙無明顯好轉，雙側瞳孔散大，對光反射消失，無自主呼吸，預后極差，家屬要求自動出院。
討論
腦脂肪栓塞是脂肪栓塞綜合征的一種類型，已經成為長骨骨折和髖、膝關節置換術患者的嚴重并發癥之一，常危及生命或遺留后遺癥，病死率高達10%。目前腦脂肪栓塞的診斷標準是根據神經系統的癥狀及脂肪栓塞綜合征的診斷標準，但是術中患者，神經系統癥狀可能會被麻醉因素干擾，早期診斷通常比較困難，其癥狀與診斷指標缺乏特異性，而MRI檢查彌補了這一缺點，通過MRI檢查可顯示腦脂肪栓塞早期出現的細胞毒性水腫，在DWI和SWI上表現為典型的“暴風雪”樣高或低信號，有利于早期發現和評價病情的嚴重程度。更重要的是DWI可以鑒別腦脂肪栓塞和其他腦部疾病（腦挫傷、腦血腫、彌漫性軸索損傷及腦梗死等）。
脂肪栓塞綜合征的機制目前不明確，主要有兩種理論：（1）機械阻塞理論：創傷或骨科時髓內釘置入使骨髓腔內壓力增加，脂肪球釋放人血阻塞全身血管系統；（2）生物化學理論：游離脂肪酸引起局部炎癥反應或直接作用于肺毛細血管內皮產生毒性反應。國內外文獻報道無肺部癥狀的腦脂肪栓塞一般發生在卵圓孔未閉、室間隔缺損等右向左分流的情況下。也有報道指出卵圓孔未閉在腦脂肪栓塞中并非關鍵，可能更應重視動靜脈瘺或肺血管異常吻合同，根據患者術中出現的血流動力學變化，擴髓后可能造成脂肪球釋放入血阻塞全身血管系統而造成血流動力學改變。
但是本例腦脂肪栓塞患者術前心臟B超檢查未見相關病變，無心內右向左分流的證據，可能是微小栓子回流心臟或進入肺動脈后經過上述異常血管進入大腦，造成直接機械阻塞或間接的化學和炎癥反應，由于栓子較小，肺部及循環的影響較小或是暫時的，所以無明顯的肺部栓塞表現。患者術中出現一過性的血壓下降，處理之后迅速恢復正常，也無血氧飽和度下降的情況，但是麻醉深度監測SE出現持續下降，無法用麻醉過深來解釋，說明腦部出現缺氧等異常情況。有文獻報道肺癌腔鏡手術時，并發腦空氣栓塞，患者的BIS值直線下降，給予減少麻醉藥物來減淺麻醉深度后，BIS值仍無法上升，考慮腦部供血不足導致，目前麻醉深度監測雖然不能預防腦脂肪栓塞的發生，但是當麻醉深度出現異常時，可以引起我們的重視，排除麻醉過深可能，也應當去排除腦栓塞可能。
對于腦脂肪栓塞的預防，目前無明確的方法，但是以下兩點可以減少腦脂肪栓塞的發生：（1）外科手術的方式改變及手法輕柔。（2）預防性使用激素。甲潑尼龍是目前最常用使用激素，劑量范圍為6～90mg/kg。其他如糾正低血容量、手術部位的制動及改善并維護微循環功能對于脂肪栓塞綜合征的預防具有積極作用。由于目前尚缺乏直接溶解脂栓的特異藥物，腦脂肪栓塞主要是對癥支持治療，保護重要臟器功能，糾正缺氧和酸中毒以及防止各種并發癥。大腦對于缺氧耐受性差，腦脂肪栓塞常伴發腦水腫及高熱，加速腦細胞的缺氧，因此對腦部支持治療意義重大。
總之，在全麻下行關節置換術中出現突發血壓下降伴隨不能解釋持續性低sE值及蘇醒期蘇醒延遲應高度懷疑脂肪栓塞綜合征，條件允許，早期頭部MRI檢查、并盡早給予激素及相應的對癥支持治療，改善患者的預后。