凝血過程通常分為：①內源性凝血途徑；②外源性凝血途徑；③共同凝血途徑。現已日益清楚，所謂內源性或外源性凝血并非絕對獨立的，而是互有聯系，這就是進一步說明凝血機制的復雜性。
在生量條件下，凝血因子一般處于無活性的狀態；當這些凝血因子被激活后，就了生了至今仍公認為的“瀑布學說“的一系列酶促反應。
1．內源性凝血途徑：內源性凝血途徑是指從因子Ⅶ激活，到Ⅳa-PF3Ca2+復合物形成后激活因子X的過程。
當血管壁發生損傷，內皮下組織暴露，因子與帶負電荷的內皮下膠原纖維接觸就被激活為Ⅻa，少量Ⅻa與HMWK可使PK轉變為激肽釋放酶，后者又可與HMWK一起迅速激活大量Ⅻa，Ⅻa 又同時激活因子Ⅵ，在此階段無需鈣離子參與。繼之，Ⅵ與Ca2＋、因子Ⅷ和PF3共同形成復合特，從而激活因子Ⅹ為Ⅹa。內源凝血時間延長；但病人體內缺乏這些因子時并不發生出血癥狀。而當因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ缺乏時則可見于各種血友病并有凝血時間延長。由于內源性凝血維持的時間長，因此在止血中更顯重要。但最新的研究表明，可能并不需在內拳性凝途徑中因子Ⅶ的接觸激活這一過程，內源凝血途徑是由外源凝血啟動后形成的少量凝血酶直接激活因子Ⅶ開始的。
2．外源性凝血途徑：是指從因子Ⅶ被激活到形成Ⅹ或Ⅶa-Ca2+-TF激活因子Ⅹ過程。當組織損傷后，釋放因子，它與鈣離子和因子Ⅹ或激活的Ⅶ一起形成復合物，使因子X激活為Xa。TF與因子Ⅶ結合后可加快激活Ⅶ；Ⅶ和Ⅶa與TF的結合有相同和親和力；TF可與Ⅹa形成復合物，后者比Ⅶa單獨激活因子Ⅹ增強16000倍。外源性凝血所需的時間短，反應迅速。一般認為，血液凝固晨，首先啟動外源凝血。盡管維持時間短，但由于TF廣泛存在于各種組織（以腦、肺、胎盤中含量最多）所以一旦進入血液，因其含有大最磷脂而極大地促進了凝血反應。
研究表明，內源凝血和外源凝血途徑可以相互活化。內源凝血中的Ⅶa’Ⅵa、Ⅸa、外源凝血因子Ⅶ的主要激活物；外源凝血中的因子Ⅸa則可激活Ⅻ，從而部分代替Ⅺa、Ⅹa的功能。內外凝血源途徑的互相交叉啟動，顯示出機體靈活而的凝血機制。
3．凝血共同途徑：從因子X被激活至纖維蛋白形成，是內源、外源凝血的共同凝血途徑。①凝血活酶形成：即Ⅹa、因子Ⅴ、PF3與鈣離子組成復合物，即凝血活酶，也稱凝血酶原酶。②凝血酶形成：在凝血酶原酶的作用下，凝血酶原轉變為凝血酶。③纖維蛋白形成。
在凝血共同途徑中有兩步重要的正反饋反應，有效地放大了內外源凝血途徑的作用。一是 Xa形成后，可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ；二是凝血酶形成后，可反饋激活因子Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Ⅺ、以及凝血酶原。凝血酶還可促使血小板發生聚集和釋放反應，刺激血小板收縮蛋白引起血塊退縮。但大量凝血的產生卻反應過來破壞因子Ⅷ、和因子Ⅴ，這是正常凝血的負電荷反饋調節，以防止不適當的過度凝血。此外Ⅶa和Ⅶa也可分別自我激活Ⅶ和Ⅶ，加速內外凝血反應。在整個凝血過程中，中心環節是凝血酶的形成，一旦產生凝血酶，即可極大加速凝血過程。但受損部位纖維蛋白凝塊的形成又必須受到制約而不能無限制擴大和長期存在。這一作用由體抗系統和纖溶系統調節控制。在凝血的過程中，除了正反饋作用外，同時也存在負反饋作用調節。其中之一是被稱為組織因子途徑抑制特的負調節作用。TFPI可與Ⅶa和Ⅹa形成無活性的復合物，從而隔斷外源凝血，可能這就是源凝血首先啟動但維持時間較短的一個原因。
附凝血因子：
凝血因子 名稱 生成部位 半壽期（h） 參與凝血途徑
Ⅰ 纖維蛋白 肝 46－144 共同
Ⅱ 凝血酶原 肝 48－60 共同
Ⅲ 組織因子腦． 肺等組織 － 外源
Ⅳ 鈣離子 － － －
Ⅴ 易變因子 肝 12－15 共同
Ⅵ 穩定因子 肝 4－6 外源
Ⅶ 抗血友病球蛋白 不明 8－12 內源
Ⅷ 血漿凝血活酶 肝 24－48 內源
Ⅸ Stuart-Prower 肝 48-72 共同
Ⅹ 血漿凝血活酶前質 肝 48－84 內源
Ⅺ 接觸因子 肝 48－60 內源
Ⅻ 纖維蛋白穩定因子 肝 48－122 共同
巨核細胞血小板
激肽釋放酶原 肝 － 內源
高他子量激肽原 肝 144 內源
血液受損傷流血時，發生止血和凝血效應的機制有多種，但大都與血小板的作用有關系， 歸納起來有如下幾個方面：
?1、收縮血管，有助于暫時止血
血小板的止血作用，是通過其釋放的血管收縮物質、血小板粘聚成團堵塞損傷的血管和促進凝血實現的。
血小板能釋放5-羥色胺，兒茶酚按等血管收縮素，使受損傷血管不同程度地緊閉，同時管內血流量減少，防止血液流失。
?2、形成止血栓，堵塞血管破裂口
血小板容易粘附和沉積在受損血管所暴露出來的膠原纖維上， 聚集成團,形成止血栓；血栓直接堵塞在血管裂口處，除了起栓堵作用外，還可維護血管壁的完整性。
?3、釋放促使血液凝固的物質，在血管破裂處加速形成凝血塊
血小板的凝血作用：血小板3因子提供磷脂表面吸附大部分凝血因子，增加凝血反應速度。
受到損傷的血管或組織處于產生一些因子，啟動內源性和外源性血凝系統，在血小板所釋放的不同因子的綜合作用下，數分鐘內完成了一系列酶促生化連鎖反應，最 終導致血漿內可溶性的纖維蛋白原轉變成不溶性的纖維蛋白。纖維蛋白原分子量約34萬，電鏡下觀察數條肽鏈形成螺旋盤曲的四級結構，整體上看呈團狀。纖維蛋 白則是細長絲狀，并相互交織成網，因而把血細胞網羅起來，形成凍膠狀的血凝塊。
?4、釋放抗纖溶因子， 抑制纖溶系統的活動
血漿中的纖維蛋白在纖溶系統的作用下，容易降解。由于血小板含有抗纖溶因子、抑制了纖溶系統的活動， 使形成的血凝塊不致于崩潰。
?5、營養和支持毛細血管內皮
?6、促進血液循環
血小板是血液中體積最小的血細胞，在血細胞分析儀中，正常人血液中計數為100×109／升一300×109／升，占血液體積的0．3％，婦女在月經期可減少50％～75％，幼兒含量稍低。血小板約2／3在末梢血循環中，l／3在脾臟中，并在兩者之間相互交換。