人的腸道內，寄生著大量的細菌，同時會有各種病原體入侵，這些抗原進入血液循環就會帶來潛在危害。而sIgA能夠構成一道生物屏障來抵御這些有害物質。sIgA不僅可聚集潛在和入侵的病原體使之易于通過蠕動和粘液纖毛運動將其清除，而且sIgA一免疫復合體可特異地與腸PP中的M 細胞結合被轉運入PP內，與一定數量的PP細胞如DC、T 和B淋巴細胞選擇性交聯，如與DC結合并被攝取，就可加強沒有炎性反應伴隨的免疫進程；與T細胞結合的sIgA可能起另一種局部免疫調節作用，導致粘膜中II 一4、IL-10和TGF-13等細胞因子生成。由此可見，sIgA通過PP進入粘膜可能起很重要的免疫調節作用，以保護腸道屏障的完整。
SC能通過糖類殘基使sIgA 與表皮表面的粘膜抗體附著于適當的組織處，破壞細菌定位，從而清除細菌。SC上N一糖基給細菌的附著以及凝集素提供了位置。SC的糖基與Mac-1的凝集素結合位點結合，誘導IgA受體FcaR(CD89)傳遞sIgA信號，從而引起呼吸爆發、吞噬活動及細胞因子釋放。
sIgA與SC能優先活化人的嗜酸性粒細胞，并誘導其降解和產生過氧化物，從而調節體內與粘膜嗜酸性粒細胞有關的疾病和一些過敏性疾病。在激活巨噬細胞方面，sIgA與IgA 在功能上有差異。Marjolein等用炎癥介質誘導一種轉基因小鼠的Kupffer細胞表達FcaR1，發現sIgA不能通過這個受體啟動巨噬細胞的活動，而血液中的與細菌結合的IgA則可調節巨噬細胞的吞噬活動。
Lawrence等發現，Caco2腸表皮細胞在受到細菌侵襲和缺血/再灌注損傷聯合作用后，細胞凋亡率顯著升高，而先與SIgA 接觸的細胞再受到細菌攻擊后可明顯降低細胞的凋亡，且可完全消除聯合創傷所引起的細胞層的滲透性，證明在臨床上，受到缺血一再灌注損傷的腸細胞可在SIgA的調節下維持腸屏障功能的完整，從而降低系統炎性反應。