1月14日上午，應中國科學院、云南省動物模型和人類疾病機理重點實驗室陳策實研究員邀請，中國科學院北京基因組研究所楊運桂研究員到昆明動物研究所進行學術交流，并作了題為N6-methyl-adenosine (m6A) in RNA: An Old Modification with A Novel Epigenetic Function 的學術報告。
首先，楊運桂研究員簡單介紹了RNA的表觀遺傳知識背景。傳統的表觀遺傳學研究主要包括DNA甲基化、組蛋白修飾及非編碼RNA。研究發現所有的RNA也會發生甲基化。證據表明RNA m6A修飾可能具有重要功能。已知METTL3甲基化復合物負責催化m6A形成，而FTO以及ALKBH5可能負責m6A去甲基化。
FTO是第一個被發現的RNA m6A去甲基化酶。在小鼠模型，過量表達FTO基因的小鼠導致肥胖，說明RNA m6A調控代謝。楊運桂研究員課題組發現FTO調節脂肪細胞分化，能選擇性改變脂肪生成相關因子的mRNA剪接。楊運桂研究員課題組進一步找到一個新的 m6A去甲基化酶——ALKBH5，發現抑制ALKBH5后更多的RNA運輸出核。在小鼠中敲除ALKBH5基因后，小鼠的睪丸明顯減小，說明m6A不僅能夠調控脂肪的生成還能影響精子的生成。他們通過PAR-CLIP-seq技術研究發現ALKBH5特異結合的RNA。但是FTO以及ALKBH5如何通過修飾m6A發揮作用的機制目前不清楚。這項極具創新性的工作存在諸多競爭和挑戰。
最后楊運桂研究員對他的工作進行了展望，他推測m6A與各種重大疾病如肥胖、不孕不育和癌癥相關。
楊運桂研究員做報告
楊運桂研究員做報告
楊運桂研究員交流
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