北京大學最新Cell子刊文章

　　近日來自北京大學、耶魯大學和加州大學伯克利分校等處的研究人員在對光線調控植物激素介導的植物生長機制研究中獲得新進展，相關論文“A Molecular Framework of Light-Controlled Phytohormone Action in Arabidopsis”發布在Cell旗下子刊《當代生物學》(Current Biology)雜志上。

　　來自北京大學生命科學學院的鄧興旺教授和郭衛紅教授為這篇文章的共同通訊作者。前者主要是以水稻、擬南芥、玉米等為研究對象，主要從事植物光信號轉導，雜交優勢的分子機制，非編碼RNA，全基因組選擇技術等領域的研究工作。后者的主要課題是研究植物激素乙稀信號轉導的分子機制，以及在植物發育、衰老和脅迫反應中乙稀與其他激素和信號途徑的相互作用。

　　環境的變化對于植物的生長和發育具有強有力的影響。如乙稀(ethylene)等植物激素小分子對植物整個生命周期中的廣泛過程起調控作用。植物整合外部信號與內部調控信號的能力對于其生存至關重要。過去的研究證實乙稀可在黑暗中抑制下胚軸延伸，在光線下則促進下胚軸延伸。然而目前對于乙稀如何以如此相反地方式參與調控下胚軸延伸的機制還不是很清楚。尤其是光調控甚至是逆轉乙稀功能的機制還有待確定。

　　在這篇文章中，研究人員證實螺旋-環-螺旋轉錄因子轉錄因子——光敏色素相互作用因子(PIF3)可直接被ETHYLENE-INSENSITIVE 3 (EIN3) 激活，是光線下乙稀誘導的下胚軸延伸必不可少的條件。乙稀可通過EIN3同時激活兩條相反的信號通路：PIF3依賴的促生長信號和乙烯響應因子 1(ERF1)介導的生長抑制信號。在光線下，由于光線依賴的去穩定作用使得促生長的PIFs達到極限，因此在這種情況下乙稀刺激了生長。與之相反，ERF1在黑暗中失去穩定，由此也達到極限，從而解釋了黑暗中乙稀抑制植物生長的原因。

　　新研究發現提供了關于光線調控內部激素介導植物生長機械機制的新認識。