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  •   來自北京大學的研究人員報告稱,他們利用線粒體凋亡信號通路為例,開展系統分析整合信號通路動態與蛋白質相互作用動力學,定量調查了突變誘導癌癥發生的因果分子機制。這項研究發布在7月13日的《美國國家科學院院刊》(PNAS)上。

      北京大學的歐陽頎(Qi Ouyang)院士和裴劍鋒(Jianfeng Pei)研究員是這篇論文的共同通訊作者。歐陽頎院士目前主要研究領域為非線性動力學、斑圖動力學、生物物理、系統生物學與合成生物學。裴劍鋒研究員的研 究興趣是基于靶標的藥物分子對接方法、全新藥物設計方法,多靶標藥物設計方法,小分子對生物網絡調控作用研究,先導化合物優化方法,藥物發現應用研究。

      近五十年來,在癌變機制中占據主導地位的是“體細胞突變理論”,癌被認為是體細胞突變積累的結果。然而直到現在人們仍未充分理解突變誘導癌癥發生的機制。

      在這篇文章中研究人員提出了一個新策略:通過結合基于網絡的動力學模型,基于結構的突變分析和分子動態仿真,借助蛋白質相互作用動力學將癌癥相關的突變映射到網絡動態改變上。這種方法可以鑒別出突變的致癌作用,并確定突變誘導癌癥發生的因果機制。

      這項研究為連接突變基因型和腫瘤發生表型提供了一個框架,也是朝著在細胞信號通路中尋找到更有效的抗癌藥物靶點邁出的重要一步。

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