治療劑量時 1．正性肌力作用：本品選擇性地與心機細胞膜Na[sup]+[/sup]-K[sup]+[/sup]－ATP酶結合而抑制該酶活性，使心肌細胞膜內外Na[sup]+[/sup]－K[sup]+[/sup]主動偶聯轉運受損，心肌細胞內Na[sup]+[/sup]濃度升高，從而使肌膜上Na[sup]+[/sup]Ca[sup]2+[/sup]交換趨于活躍，使細胞漿內Ca[sup]2+[/sup]增多，肌漿網內Ca[sup]2+[/sup]儲量亦增多，心肌興奮時，有較多的Ca[sup]2+[/sup]釋放；心肌細胞內Ca[sup]2+[/sup]濃度增高，激動心肌收縮蛋白從而增加心肌收縮力。 2．負性頻率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心臟心輸出量增加，血流動力學狀態改善，消除交感神經張力的反射性增高，并增強迷走神經張力，因而減慢心率、延緩房室傳導。此外，小劑量時提高竇房結對迷走神經沖動的敏感性，可增強其減慢心率作用。由于其負性頻率作用，使舒張期相對延長，有利于增加心肌血供；大劑量(通常接近中毒量)則可直接抑制竇房結、房室結和希氏束而呈現竇性心動過緩和不同程度的房室傳導阻滯。 3．心臟電生理作用：通過對心肌電活動的直接作用和對迷走神經的間接作用，降低竇房結自律性；提高普肯野氏纖維自律性；減慢房室結傳導速度，延長其有效不應期，導致房室結隱匿性傳導增加，可減慢心房纖顫或心房撲動的心室率；由于本藥縮短心房有效不應期，當用于房性心動過速和房撲時，可能導致心房率的加速和心房撲動轉為心房纖顫；縮短普肯野氏纖維有效不應期。