發過Nature文章的09候選院士

　　我國的院士評選是從1955年開始的，在正常情況下每兩年評選一次。分別由中國科學院和中國工程院評選出中科院院士和工程院院士，合稱兩院院士。2009年兩院院士增選有效候選人分別為296人和449人，其中與生物相關的包括生命科學和醫學學部，農業學部等，候選人當中也不乏大家熟悉的一些科學家，為了進一步了解這些科學家，本文將在評選期間陸續介紹候選人的相關情況。

　　《Nature》雜志始創于1869年，由Nature出版集團(The Nature Publishing Group，簡稱npg)發行，影響因子穩定在30以上，其系列月刊雜志的影響因子也相當高，基本代表了本學術的最高水平。因此在《自然》及其系列子刊中發表相關研究進展，也從一個側面證明了研究成果得到了業內人士的認可。

　　ARA研究成果

　　來自中國農業大學生科院植物生理學與生物化學國家重點實驗室(China State Key Laboratory of Plant Physiology and Biochemistry)的研究人員確定了一種ABA受體ABAR/CHLH在ABA信號傳導中的重要作用，為植物激素研究帶來了突破性的進展。這一研究成果公布在本期(10月19日)英國著名雜志《Nature》上，這也是近年來中國農業大學首次在《Nature》雜志上發表文章。

　　參予本次研究的包括中國農業大學博士生導師張大鵬教授(通訊作者)，沈元月(Yuan-Yue Shen)，王小方(Xiao-Fang Wang)和吳福青(Fu-Qing Wu)(三人同為第一作者)。

　　脫落酸(Abscisic acid，ABA)是一種天然植物生長激素，被稱為植物的“抗逆誘導因子”，這是因為脫落酸能夠啟動植物的抗逆基因，誘導植物體內的抗逆免疫系統，提高植物對寒、旱、病蟲害、鹽堿的抗性，同時在調控植物生長發育、提高作物品質等方面也具有重要的生理活性作用和應用價值。

　　雖然目前已經發現結合RNA的蛋白FCA是一種脫落酸受體，參與對開花和根的形成的控制，但是有關脫落酸對種子發育和氣孔開度(stomatal aperture)的關鍵性作用過程中脫落酸的受體了解并不多，也沒有具體確定受體是哪些。中國農業大學的研究人員之前從蠶豆(broad bean)中識別了一種氣孔信號傳導的ABA綁定蛋白(ABA-binding protein，ABAR)，這種蛋白的基因可以編碼Mg離子鰲合酶(Mg-chelatase ，CHLH)的H亞基——這一亞基是葉綠素的生物合成以及植物質體向細胞核信號傳導(plastid-to-nucleus)過程的關鍵成員。

　　在這一基礎上，研究人員發現擬南芥ABAR/CHLH也可以特異性的結合ABA，并且介導ABA信號傳導：對種子萌芽，萌芽后生長以及氣孔發育有正調控作用，這說明了ABAR/CHLH是一種ABA受體。除此之外，研究人員發現ABAR/CHLH也是一種在綠色和非綠色組織中普遍表達的蛋白，這也表明ABAR/CHLH也許能在植物整體水平上參予ABA信號傳導。

　　聽覺研究

　　2008年5月8日，權威雜志Nature發布新聞，介紹了中國科學院生物物理研究所最新發表的研究成果Ultrasonic frogs show hyperacute phonotaxis to female courtship calls。

　　生物物理所沈鈞賢研究員曾于2006年在Nature上發表論文，報道了中國凹耳蛙具有特別的發聲和定位技能，可與海豚、大象和人類相媲美。本周Nature網絡版再次發表沈鈞賢等人的研究論文，分析了雌性凹耳蛙Odorrana tormota的超聲求偶聲，揭示了一個令人驚訝的、發育良好的聲通訊系統，這是對急流噪聲環境的一種適應。

　　求偶聲在蛙繁殖中起關鍵作用。在求偶期間，雄蛙通常占主導，宣告它們精力充沛，而雌蛙傾向于較為被動，偶爾產生弱的回答聲，或輕擊聲音。雖然雌蛙具備顯著發育良好的發聲系統，但在以雄蛙為主的通訊系統中雌蛙是否產生叫聲，至今尚不清楚。沈鈞賢及其同事用與計算機連接的超聲傳聲器，在一個安靜、黑暗房間里記錄了雌蛙的叫聲。他們發現，即將排卵之前，雌蛙發出短促而高頻的超聲信號，明顯不同于雄蛙的廣告聲。然后，他們回放雌蛙叫聲來檢測雄蛙的反應，發現雄蛙不僅增加了叫聲活動，并趨近聲源。雄蛙一聽到雌蛙叫聲，經常調準朝向，以非凡的精確度長距離地跳向喇叭。

　　作者認為，凹耳蛙可能進化了這種高頻超聲系統，成為在嘈雜的棲息地進行明確通訊的一種方法。這是我國凹耳蛙聲通訊研究中的又一項重大進展。

　　癌癥分子機理

　　癌癥研究一向都是生物科研人員的“寵兒”，但也正因為如此，要想在現有的科學手段，已有的科學結論基礎上得出創新性的結論就不是件容易的事。來自北京大學醫學部生物化學與分子生物學系尚永豐教授在數年的積累下發現PAX2轉錄因子是Tamoxifen(他莫西芬，學名是三氧苯胺)引發子宮內膜癌的關鍵原因之一，這為研究腫瘤病理發生的分子生物學機制和設計用于治療乳腺癌和子宮內膜癌的更安全藥物提供了重要信息。這一研究成果以Article形式刊登在12月15日新出爐的Nature雜志上。

　　Tamoxifen三氧苯胺是目前世界上使用最多的一種抗癌藥物，可以廣泛用于對雌激素敏感的各期乳腺癌的治療和預防。然而之后的臨床應用證明三氧苯胺雖然能夠有效的防治乳腺癌，但卻有嚴重的副作用——誘發子宮內膜癌(endometrial carcinogenesis)。子宮內膜癌，即發生在子宮內膜層的惡性腫瘤，是最常見的婦科惡性腫瘤之一，對于三氧苯胺會誘發這一疾病的原因，至今科學家仍無法解釋。

　　在這一方面尚永豐教授憑借其在性激素相關腫瘤研究領域的多年學術背景，2002年以第一作者身份在Science 雜志上首先發現在子宮內膜細胞中，三氧苯胺可以與轉錄協同因子相互作用，揭示了三氧苯胺可主動參與基因轉錄調控。在此基礎上，他率領課題組集中研究目標，提出假說：既然雌激素和三氧苯胺都可以結合雌激素受體，并且都可以促進子宮內膜癌的發生，那么子宮內膜癌發生的效應分子極可能存在于受雌激素和三氧苯胺共同調控的靶基因當中。基于這種假說，他們實驗證明三氧苯胺不僅影響雌激素相關靶基因的表達，而且調控一系列獨特的基因表達，進而發現PAX2基因(paired-box gene，PAX基因)在介導雌激素和三氧苯胺刺激的子宮內膜細胞的增殖和癌變過程中起著關鍵作用。此外，他們還發現PAX2只在子宮內膜癌細胞中被雌激素和三氧苯胺激活表達，而在正常的子宮內膜上皮細胞中則不能被雌激素和三氧苯胺激活，這種差異是由于與癌癥相關的PAX2基因啟動子低甲基化(hypomethylation)造成的。這一發現開創性的從分子生物學角度解釋了三氧苯胺引發子宮內膜癌的重要分子機理，并為子宮內膜癌的治療和預防提供了新的思路和藥物靶點，更重要的是對腫瘤分子生物學的理論發展也做出了重要貢獻。