來自吉林大學、上海交通大學等機構的研究人員在新研究中證實，SMC1所支配的染色質內袢環(Intrachromosomal Looping)是細胞重編程過程中激活內源性多能基因的必要條件。這一研究發現為深入了解細胞重編程分子機制，以及開發出新的誘導多能干細胞(iPSC)技術提供了一個新研究方向。相關論文發表在6月7日的《細胞干細胞》(Cell stem cell)雜志上。
來自吉林大學的胡繼繁(Ji-Fan Hu)教授、上海交通大學的范先群(Xianqun Fan)教授以及斯坦福大學大學醫學院的Andrew R. Hoffman為這篇論文的共同通訊作者。胡繼繁教授曾在腫瘤和干細胞表觀遺傳學研究領域取得諸多原創性成果，發表SCI源刊論著40余篇。范先群教授主攻眼部腫瘤和眼眶外科，在基礎研究和臨床治療方面取得突出成就，在國內外眼科雜志發表學術論文110余篇。
隨著2012年度諾貝爾生理或醫學獎的揭曉，iPSC也變得家喻戶曉。iPSC的產生大大激勵了人們的夢想，有可能將患者自身的細胞重編程生成患者特異性的iPSCs用于再生醫學，在培養皿中模擬人類疾病以及進行藥物篩選。然而直到現在重編程效率仍然很低，阻礙了其應用于臨床。
將已分化的體細胞重編程為具有可發育成個體潛力的全能細胞，涵蓋了廣泛的表觀遺傳學重塑。越來越多的科學家將研究焦點放在體細胞重編程過程中的表觀遺傳分子調控機制上，近來的研究揭示出了一些表觀遺傳因子是制約體細胞“變身”的分子路障，并證實調控這些因子可大大提高重編程的效率。
在這篇文章中研究人員報告稱，發現iPSCs和未重編程細胞(URCs)中，病毒載體表達的因子結合靶基因啟動子的程度是一樣，但卻僅在iPSCs 中觀察到內源性多能基因的表達。通過比較OCT4基因位點的局部染色質結構，研究人員發現有一個粘結蛋白復合物(cohesin complex)介導的染色質內袢環存在于一個下游增強子與基因啟動子之間，促使激活了內源干性基因。而在未重編程細胞中則沒有觀察到任何這樣的遠程相互作用。當研究人員利用RNAi抑制粘結蛋白復合物基因SMC1時，發現其可破壞染色質內相互作用，影響多能性。
這些研究結果表明SMC1支配的染色質內袢環對激活內源性多能基因起重要作用，從而為我們揭示了體細胞重編程誘導多能性一個新的關鍵性的表觀遺傳路障。
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